MADRID, 30 (EUROPA PRESS) Una investigación liderada por la Universidad de Utrecht (Países Bajos) ha propuesto atacar el ADN de los virus del herpes con la tecnología de edición del genoma ‘CRISPR/Cas9’, que permite suprimir la replicación del patógeno y eliminarlo. En concreto, la técnica CRISPR/Cas9 logra reescribir el mensaje genético haciendo cortes limpios en secuencias específicas de ADN, en prácticamente cualquier región. Por ello, el equipo liderado por Robert Jan Lebbink, cuyo trabajo ha sido publicado en ‘PLOS Pathogens’ y recogido por la plataforma Sinc, pensó en utilizar el sistema ‘CRISPR/Cas9’ para mutar el ADN de los virus del herpes latente en células humanas infectadas y así prevenir las enfermedades asociadas. En este sentido, los investigadores idearon unas secuencias de ARN que sirvieran de guía, llamadas (g)ARN, complementarias a las partes vitales del genoma del virus y que funcionasen como ‘directrices moleculares’. Estos ARN-guía, combinados con las tijeras moleculares del sistema CRISPR/Cas9, crean cortes específicos en el ADN de los virus del herpes, que, una vez mutado, se paraliza. Concretamente, los investigadores estudiaron tres miembros diferentes de la familia de los virus del herpes: ‘virus herpes simplex’ tipo 1 (HSV-1), que provoca herpes labial y queratitis; ‘citomegalovirus’ humano (CMV humano), la causa viral más común de defectos de nacimiento -cuando el virus se transmite de la madre al feto-; y virus de ‘Epstein-Barr’ (EBV), que provoca mononucleosis infecciosa y múltiples tipos de cáncer. PERDIDA DE MAS DEL 95% DE GENOMAS INFECTADOS DE CELULAS HUESPED En primer lugar, los expertos trabajaron con células de linfoma infectadas de forma latente con EBV y demostraron que la introducción de estos ARN-guía específicamente dirigidos a secuencias de ADN con el virus son capaces de introducir mutaciones en los lugares elegidos. Tales mutaciones eliminarían funciones esenciales del virus y destabilizarían las moléculas de ADN virales. Así, mediante el uso de dos ARN-guía se podría inducir la pérdida de más del 95 por ciento de los genomas infectados de las células huésped. Por otro lado, los autores observaron que, con los ARN-guía apropiados, la edición CRISPR/Cas9 puede afectar a la replicación de HCMV. Sin embargo, se mostró la aparición de variantes que omiten dicha edición, lo que sugiere que el corta-pega simultáneo en múltiples sitios críticos del genoma de HCMV es necesario para evitar el desarrollo de genomas resistentes. Además, los expertos encontraron que, en comparación con HCMV, HSV-1 se multiplica mucho más rápido. No obstante, cuando los investigadores probaron varios ARN-guía dirigidos a diferentes genes esenciales de HSV-1 en conjunción con CRISPR/Cas9, muchos de ellos eran capaces de reducir la replicación del virus.
