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13
May, 2019

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Expertos reclaman impulsar el desarrollo en los hospitales de Unidades del Dolor

MADRID, 13 (EUROPA PRESS) El presidente de la Sociedad Española del Dolor (SED), Juan Antonio Micó Segura, ha reclamado que se impulse el desarrollo en los hospitales de Unidades del Dolor, de forma que se acerque el tratamiento especializado a la mayoría de los pacientes afectados. “Si hubiera suficiente concienciación sobre el dolor en las autoridades sanitarias, se preocuparían más por incrementar los recursos en las Unidades de Dolor”, ha comentado con motivo del XVI Congreso de la SED que, bajo el lema ‘Avanzando junto al paciente en el tratamiento del dolor’, tendrá lugar del 29 de mayo al 1 de junio. Desde la SED defienden que para lograr un control eficaz del dolor crónico, que afecta a 12 millones de personas en España, es necesario crear un número adecuado de unidades especializadas, con recursos suficientes y profesionales “con dedicación exclusiva”. “Ayudar a los pacientes y controlar el dolor es una estrategia eficaz para reducir los costes sanitarios derivados de un manejo inadecuado de este síntoma”, insisten. Por su parte, el presidente del Area Básica del Comité Científico del XVI Congreso de la SED, Carlos Goicoechea, ha reivindicado la multidisciplinariedad del tratamiento del dolor, recordando que la evolución que han experimentado las Ciencias de la Salud en los últimos años supone que ya no se pueda hablar, en sentido estricto, de la existencia de enfermedades ligadas a una sola especialidad, o disciplina. “En el dolor esta multidisciplinariedad es intrínseca a su abordaje, puesto que se trata de una sensación física y emocional, como indica la definición de la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, por sus siglas en inglés), lo que supone que debe participar una importante variedad de expertos, en Medicina, Enfermería, Fisioterapia, pero también Psicología, expertos en TIC, ingenieros biomédicos, etcétera”, ha argumentado. En el tratamiento del dolor crónico, la curación no es siempre posible, ya que depende de muchos factores que pueden ser propios de la patología (sensibilización, cronificación, falta de eficacia de los tratamientos…) o del propio paciente (desde variables genéticas hasta su personalidad, biografía, personalidad, etc.). “Pero sin duda siempre hay algo que se le puede ofrecer al paciente para el alivio de su situación, o para aprender a convivir con ella de la forma más satisfactoria”, ha añadido el experto. La resignación de los pacientes frente al dolor crónico no debe, por lo tanto, permitirse, indica el experto. “Cada vez más hay recursos para mejorar la convivencia con el dolor, desde la educación del paciente, pasando por la corresponsabilidad en el tratamiento, hasta el uso de herramientas psicológicas. Sin descartar, por supuesto, la llegada de nuevos fármacos y nuevas técnicas”, ha apuntado. Desde el punto de vista clínico, advierte de que la inercia terapéutica “no debe ser nunca una opción”. Es verdad que son numerosos los profesionales (de acuerdo a una encuesta del año 2014) que tienen dudas a la hora de abordar adecuadamente el dolor cuando falla la “primera opción”, o que indican que es necesaria una mayor formación, pero “existen múltiples opciones terapéuticas que pueden emplearse, tanto farmacológicas como no farmacológicas”, ha incidido. “Poco a poco se van incorporando al arsenal terapéutico nuevos fármacos, con distintos mecanismos de acción que contribuyen a un mejor abordaje del dolor. Igualmente, otras técnicas, instrumentales y psicológicas ofrecen un amplio abanico de opciones para un cada vez mejor tratamiento”, ha concluio.

13
May, 2019

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Investigadores belgas descubren que un tipo de células inmunitarias son las que desencadenan artritis reumatoide

MADRID, 13 (EUROPA PRESS) Investigadores belgas han descubierto, en un estudio publicado en la revista ‘Nature Cell Biology’ y en el que también han participado expertos de Grecia, Japón y Alemania, que los macrófagos, un tipo de células inmunitarias, son los responsables de desencadenar la artritis reumatoide. Además, han descubierto cómo la proteína A20 previene la muerte de macrófagos y protege contra la artritis, lo que podría abrir nuevas posibilidades para el tratamiento de esta enfermedad inflamatoria crónica y progresiva que afecta a las articulaciones, causando una hinchazón dolorosa que eventualmente produce erosión ósea y deformidad de las articulaciones. En concreto, los expertos han observado que la respuesta inflamatoria se debe a que una fracción de células inmunes especializadas, los macrófagos, mueren por un tipo específico de muerte celular que promueve la inflamación, llamada necroptosis. En este sentido, los investigadores pudieron prevenir el desarrollo de la enfermedad bloqueando la necroptosis. “Además, en el estudio revelamos cómo el tipo particular de desaparición de los macrófagos da forma a la activación de los fibroblastos sinoviales, un tipo de célula clave que orquesta la destrucción del cartílago y el tejido óseo en la artritis reumatoide”, han detallado los investigadores. Finalmente, el estudio ha confirmado la importancia crucial de A20 en el control de la inflamación, así como que prevenir la muerte celular es una función antiinflamatoria crítica de A20 para proteger contra la artritis. “Desde una perspectiva terapéutica, este es un hallazgo muy importante, ya que sugiere que los fármacos que inhiben la muerte celular podrían ser efectivos en el tratamiento de esta enfermedad, al menos en un subconjunto de pacientes donde la muerte por macrófagos podría proporcionar la base desencadenar”, han zanjado los científicos.

12
May, 2019

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Marcha en Pontevedra contra cierre de camas en hospitales públicos y decir “no” a “los recortes de derechos”

SANTIAGO DE COMPOSTELA, 10 (EUROPA PRESS) La III Marcha contra el cierre de camas en los hospitales públicos de Pontevedra ha dicho “no” este viernes a la “política de recorte de derechos”. Tras salir desde la plaza del Ayuntamiento, los participantes han leído un manifiesto que subraya su oposición al cierre de camas y a que se “siga avanzando” en “el deterioro asistencial” de la atención primaria. “No a las malas condiciones laborales de nuestros compañeros y trabajadores de los PAC. No a la precariedad laboral que sufrimos los profesionales”, reclama. En este sentido, prosigue mostrando su rechazo a los “servicios saturados” y “espacios abarrotados” y han remarcado su defensa de los derechos de los pacientes y usuarios y de una sanidad “de calidad, digna, pública y gratuita”.

12
May, 2019

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La realidad virtual puede ayudar a recuperar recuerdos en personas con demencia, según demuestra un estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) La realidad virtual (RV) podría mejorar enormemente la calidad de vida de las personas con demencia al ayudar a recordar recuerdos del pasado, reducir la agresividad y mejorar las interacciones con los cuidadores, según ha descubierto una nueva investigación de la Universidad de Kent (Estados Unidos). Ocho pacientes de entre 41 y 88 años que viven con demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington, participaron en el estudio. Cada paciente utilizó un aparato de RV para ‘visitar’ uno de los cinco entornos virtuales de una catedral, un bosque, una playa de arena, una playa rocosa y un paisaje rural. Dieciséis sesiones fueron monitoreadas con la retroalimentación de los pacientes y sus cuidadores. Un hallazgo clave fue que la RV ayudaba a los pacientes a recordar viejos recuerdos al proporcionarles nuevos estímulos difíciles de conseguir, debido a su mala salud, o inaccesibles en un entorno seguro. Por ejemplo, un paciente recordó un día festivo cuando vio un puente a través de la RV porque le recordó ese viaje, mientras que otro recordó cuando visitó un mercado. Estos recuerdos no solo proporcionaron una estimulación mental positiva para los pacientes, sino que ayudaron a sus cuidadores a aprender más sobre sus vidas antes de recibir atención, mejorando así su interacción social. “La RV puede tener claramente beneficios positivos para los pacientes con demencia, sus familias y sus cuidadores. Proporciona una calidad de vida más rica y satisfactoria, con muchos resultados positivos. Con más investigación será posible seguir evaluando los elementos de la RV que benefician a los pacientes y utilizar la RV de forma aún más eficaz”, explica uno de los autores del trabajo, Jim Ang.

12
May, 2019

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Beber seis o más cafés al día aumenta el riesgo de enfermedad cardiaca hasta un 22%, según estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Una nueva investigación de la Universidad de Australia del Sur ha demostrado que beber seis o más cafés al día puede ser perjudicial para la salud, aumentando el riesgo de enfermedad cardiaca hasta en un 22 por ciento. Investigando la asociación entre el consumo de café a largo plazo y las enfermedades cardiovasculares, los investigadores Ang Zhou y Elina Hyppönen, del Centro Australiano para la Salud de Precisión, dicen que su investigación confirma que el exceso de cafeína puede causar presión arterial alta, un precursor de la enfermedad cardiaca. Esta es la primera vez que se establece un límite máximo para el consumo seguro de café y la salud cardiovascular. “El café es el estimulante más consumido en el mundo (nos despierta, aumenta nuestra energía y nos ayuda a concentrarnos), pero la gente siempre se pregunta:’¿Cuánta cafeína es demasiada'”, señala Hyppönen. “La mayoría de la gente estaría de acuerdo en que si bebes mucho café, puedes sentirte nervioso, irritable o incluso con náuseas: eso es porque la cafeína ayuda al cuerpo a trabajar más rápido y con más fuerza, pero también es probable que sugiera que se ha alcanzado el límite por el momento. También sabemos que el riesgo de enfermedades cardiovasculares aumenta con la presión arterial alta, una consecuencia conocida del consumo excesivo de cafeína”, añade. Utilizando datos del Biobanco del Reino Unido de 347.077 participantes de 37 a 73 años de edad, el estudio exploró la capacidad del gen metabolizador de cafeína (CYP1A2) para procesar mejor la cafeína, identificando mayores riesgos de enfermedad cardiovascular en línea con el consumo de café y las variaciones genéticas. A pesar de que los portadores de la variación genética de procesamiento rápido son cuatro veces más rápidos en el metabolismo de la cafeína, la investigación no apoya la creencia de que estas personas puedan consumir más cafeína de forma segura, con más frecuencia, sin efectos perjudiciales para la salud. “Se estima que se disfrutan unos tres mil millones de tazas de café todos los días en todo el mundo. Conocer los límites de lo que es bueno y lo que no es clave. Como con muchas cosas, se trata de moderación”, concluye Hyppönen.

12
May, 2019

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Los virus ‘antiguos’ en el ADN son responsables de la inflamación crónica en la esclerosis múltiple, según estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Científicos del Institut Pasteur (Francia) han demostrado que los virus ‘antiguos’ están involucrados en la respuesta de defensa inflamatoria aguda que puede contribuir a la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad inflamatoria autoinmune incurable que produce daños irreversibles en el cerebro y la médula espinal. Esta enfermedad también está asociada con la reactivación de virus antiguos, que fueron insertados en el ADN durante la evolución de la humanidad. Por lo tanto, durante mucho tiempo se pensó que la esclerosis múltiple se debía a una infección viral. “Nuestro estudio muestra que la reactivación de los virus antiguos no corresponde a un fenómeno infeccioso, sino a una respuesta defensiva del cuerpo frente a un fenómeno inflamatorio agudo”, explica el jefe de la Unidad de Regulación Epigenética del Institut Pasteur, Christian Muchardt. Las secuencias virales fueron neutralizadas durante la evolución y ya no representan una fuente de infección. Pero estas secuencias son una fuente de ADN externo que contiene información sobre el comportamiento de los virus. Por lo tanto, las células han podido controlar estas secuencias para detectar infecciones lo más rápidamente posible y activar sus genes de defensa durante un ataque. Estas secuencias virales se utilizan, sobre todo, para controlar los genes de defensa de las células madre. Permanecen latentes en las células adultas y son las secuencias más tradicionales las que se vuelven activas. Al examinar muestras de pacientes con EM, los científicos observaron que las secuencias reguladoras de origen viral surgieron de su estado latente y fueron responsables de la expresión anormal de varios genes pro-inflamatorios. En conclusión, en la esclerosis múltiple, la activación de las secuencias virales no corresponde a un fenómeno infeccioso sino al uso inesperado de secuencias reguladoras, lo que conduce a una inflamación crónica excesiva. “El descubrimiento de este mecanismo, vinculado a los fenómenos epigenéticos, puede allanar algún día el camino para la gestión de la EM mediante pequeñas moléculas que inhiben las enzimas de modificación de la cromatina”, resume Christian Muchardt.

12
May, 2019

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Un nuevo fármaco podría ser la primera terapia dirigida diseñada para el cáncer cerebral infantil, según estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Científicos del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido) ha encontrado una nueva clase de medicamentos que puede matar las células cancerosas cerebrales con mutaciones en el gen ACVR1 y reducir los tumores en ratones. La compañía de ciencia abierta M4K Pharma ha asumido el desarrollo de los fármacos inhibidores ACVR1, y se espera que los ensayos clínicos en niños con cáncer cerebral comiencen en 2021. No ha habido nuevos medicamentos autorizados para tratar el cáncer cerebral en adultos o niños durante 20 años. El nuevo medicamento se dirige a la molécula de proteína producida por versiones mutadas del gen ACVR1 que se encuentra en el mortal cáncer cerebral infantil glioma pontina intrínseco difuso (DIPG). Curiosamente, las mutaciones ACVR1 no existen en ningún otro tipo de cáncer, pero son la causa del síndrome del hombre de piedra, donde el músculo dañado remodela tanto el hueso como se cura. Actualmente no existen tratamientos que prolonguen la vida más allá de la radioterapia para los tumores DIPG y nunca son curativos, ya que los niños esperan vivir solo de nueve a doce meses después del diagnóstico. Debido a que se producen en el tronco encefálico o en la zona de protuberancia del cerebro, los tumores DIPG no pueden extirparse mediante cirugía y la quimioterapia simplemente no funciona. En 2014, estos científicos descubrieron que las mutaciones ACVR1 se producen en una cuarta parte de los tumores DIPG y desde entonces han estado trabajando en fármacos que los atacan. Tras este descubrimiento, los equipos del Consorcio de Genómica Estructural de Oxford y de este centro crearon una nueva serie de moléculas que se dirigen a las formas mutantes de ACVR1. En el nuevo estudio, publicado en la revista ‘Communications Biology’, el equipo probó 11 fármacos prototipo con actividad anti-ACVR1, incluyendo algunos del Consorcio de Genómica Estructural, así como otros fármacos previamente investigados para el síndrome del hombre de piedra, en células cancerosas cerebrales cultivadas en el laboratorio. Encontraron que dos de los prototipos de la nueva serie eran particularmente buenos para bloquear las señales enviadas por el ACVR1 y matar las células mutantes del ACVR1, mientras que tenían muy poco efecto sobre las células cerebrales sanas. Los investigadores transplantaron tumores DIPG humanos en ratones y descubrieron que los nuevos fármacos potenciales detenían la actividad de la ACVR1, reducían los tumores y aumentaban la supervivencia en un 25 por ciento (de 67 a 82 días). Al observar las células en el laboratorio, el nuevo estudio muestra que las células mutantes ACVR1 responden inadecuadamente a una molécula llamada activina A, que está presente en altos niveles durante el desarrollo cerebral, desencadenando una cascada de eventos que desencadenan el crecimiento tumoral.

12
May, 2019

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Un estudio mejora la conversión de células madre a productoras de insulina contra la diabetes

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de Harvard (Estados Unidos) ha mejorado el proceso de laboratorio de conversión de células madre en células beta productoras de insulina, utilizando métodos de separación biológica y física para enriquecer la proporción de células beta en una muestra. Sus hallazgos, publicados en la revista ‘Nature’, podrían ser usados para mejorar los trasplantes de células beta en pacientes con diabetes tipo 1. En 2014, este laboratorio demostró por primera vez que las células madre podían ser convertidas en células beta funcionales, dando un paso hacia el suministro a los pacientes de su propia fuente de insulina. En ese proceso inicial, las células beta constituían el 30 por ciento de la mezcla celular final. “Para mejorar del 30 por ciento, necesitábamos entender realmente el otro 70 por ciento de las células resultantes. Hasta hace poco, no podíamos tomar una muestra de nuestras células y preguntar qué tipo de células había allí. Ahora, con la revolución en la secuenciación unicelular, podemos pasar de la nada a la lista completa”, explica Adrian Veres, el principal líder de la investigación. Todas las células contienen el mismo conjunto de genes, pero los tipos de células difieren dependiendo de qué genes están activos o expresados. Los investigadores utilizaron la secuenciación unicelular para identificar el catálogo completo de genes expresados en decenas de miles de células individuales. Luego, agruparon las células según sus patrones de expresión. Como era de esperar, algunas de las células tenían patrones de expresión génica similares a los de las células que producen hormonas en el páncreas humano: células alfa productoras de glucagón y células beta productoras de insulina. Inesperadamente, los investigadores también identificaron un nuevo tipo de célula que produce el neurotransmisor serotonina. El equipo también encontró una proteína que se expresó solo en las células beta. Eso significaba que podían usarlo como un ‘gancho’ biológico para sacar a las células beta de la mezcla. Los científicos desarrollaron un segundo método para enriquecer las células beta: separar físicamente todas las células de la mezcla y luego dejarlas agruparse de nuevo. Esa agrupación enriqueció el número de células beta. Se basó en la hipótesis de que las células productoras de hormonas se sienten más atraídas unas a otras que a las células que no producen hormonas. Juntos, los dos métodos aumentaron la pureza de las células beta en una muestra de células madre convertidas de 30 a 80 por ciento. “Mientras trabajamos para poner células beta derivadas de células madre en los pacientes, una mezcla más pura significa que podemos usar un dispositivo más pequeño y menos invasivo para entregar la misma cantidad de células funcionales”, explica otra de las responsables del trabajo, Felicia Pagliuca.

12
May, 2019

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Los deportistas con varias conmociones cerebrales tienen niveles más altos de una proteína del Alzheimer, según estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Un estudio ha encontrado que aproximadamente la mitad de un grupo de ex deportistas profesionales, que sufrieron varias conmociones cerebrales, tenía niveles más altos de la proteína llamada tau, relacionada con el Alzheimer, en su líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la columna vertebral. La tau se ha relacionado también con la encefalopatía traumática crónica (ETC), una enfermedad cerebral degenerativa poco frecuente, causada muy probablemente por traumatismos craneales repetidos. Las personas con ETC pueden desarrollar síntomas como demencia, trastornos de personalidad o problemas de comportamiento. El trabajo, publicado en la revista ‘Neurology’, también encontró que los deportistas que tenían niveles más altos de tau puntuaron menos que otros deportistas con niveles normales de tau en una prueba que mide las habilidades de pensamiento, y los escáneres cerebrales mostraron que la materia blanca en sus cerebros no era tan saludable. La materia blanca está compuesta de fibras nerviosas que envían señales a través del cerebro. En el estudio participaron 22 ex deportistas profesionales canadienses de sexo masculino con una edad promedio de 56 años, incluidos 12 jugadores de la Liga Canadiense de Fútbol, nueve jugadores de hockey y un snowboarder. Se compararon con 12 personas con enfermedad de Alzheimer y cinco individuos sanos. Todos tenían un historial de conmociones cerebrales múltiples y se sometieron a pruebas para determinar la cantidad de tau en su líquido cefalorraquídeo. También se les hicieron escáneres de imágenes cerebrales, exámenes y pruebas de pensamiento, memoria y toma de decisiones. De los antiguos deportistas, 12 de 22 tenían altos niveles de tau total (54%). Los que contaban con altos niveles de tau tenían niveles más altos que las personas sanas, pero más bajos que las personas con enfermedad de Alzheimer. La definición de tau alto fue un nivel de más de 300 picogramos por mililitro (pg/ml). Los deportistas tenían niveles de 349 pg/ml, mientras que los participantes sanos tenían niveles de 188 pg/ml. Las personas con enfermedad de Alzheimer: 857 pg/ml. En la prueba de funcionamiento ejecutivo, que son habilidades como prestar atención, organizar, planificar y priorizar, los deportistas con altos niveles de tau obtuvieron puntuaciones inferiores a las de los deportistas con niveles normales de tau, con puntuaciones de 46 en comparación con 62. Los investigadores no encontraron ninguna diferencia en el número de conmociones cerebrales ni en el número de años jugados entre los atletas con altos niveles de tau y los qeu contaban con niveles normales.

12
May, 2019

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Las experiencias infantiles adversas afectan negativamente a los adultos con lupus, según estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Los adultos con lupus que han tenido experiencias infantiles adversas (ACE, por sus siglas en inglés), como abuso y problemas en el hogar, tienen una mayor actividad de la enfermedad, depresión y una salud general más deficiente en comparación con los que no han tenido tales experiencias, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos). “Nuestros resultados apoyan la noción de que el estrés en forma de ACE puede ser un factor de mala salud en el lupus sistémico, tanto en el desarrollo de la enfermedad como en los resultados más severos. Estos hallazgos son una llamada a la acción para centrar los esfuerzos en la prevención de la ACE en la infancia, así como en las intervenciones clínicas y de salud mental que fomentan la resiliencia en la edad adulta”, explica Kimberly DeQuattro, la autora principal del trabajo, publicado en la revista ‘Arthritis Care & Research’. El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario ataca los propios tejidos del cuerpo, causando inflamación generalizada y daño tisular en los órganos afectados. Está influenciado por la genética y el medio ambiente, y el estrés puede desencadenar la aparición de enfermedades y brotes, y puede conducir a una discapacidad crónica. En su trabajo, DeQuattro y sus colegas encuestaron a 269 pacientes de lupus en el California Lupus Epidemiology Study, que completaron el cuestionario ACE, una encuesta de diez ítems que incluía el abuso la o los problemas en el hogar. Estos pacientes fueron comparados con 6.107 participantes del Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo del Comportamiento de California del 2015, que también incluye un cuestionario ACE. Después, los investigadores examinaron cinco resultados reportados por los pacientes (brotes de lupus, daño, depresión, función física y calidad de vida) con tres medidas evaluadas por el médico (brotes de lupus, índices de daño y gravedad) realizadas durante una visita de estudio en persona con los pacientes. En general, los niveles de experiencia adversa en la niñez fueron similares para los pacientes con lupus y los encuestados del estudio de Riesgo de Conducta. En los pacientes de lupus, el 63,2 por ciento se autoinformaron de al menos un ACE, y el 19,3 por ciento tenía al menos cuatro ACE. Los ACE fueron más prevalentes en aquellos que eran mayores, mujeres, latinos o afroamericanos, sin títulos universitarios, y con nefritis por lupus (inflamación de los riñones por lupus). En los modelos ajustados, más experiencia de abuso y problemas en el hogar, se asociaron con una peor actividad de lupus autoinformada, depresión y estado de salud. Por ejemplo, aquellos con más de cuatro ACE reportaron casi el doble de las puntuaciones de actividad de la enfermedad de sus pares no expuestos: 13,1 puntos a 7,7. Estos hallazgos no se asociaron significativamente con la actividad, daño o gravedad del lupus evaluada por el médico.

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