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25
Abr, 2019

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Las embarazadas con diabetes tipo 1 tienen más riesgo de parto prematuro, según un estudio

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Las embarazadas con diabetes tipo 1 corren un mayor riesgo de dar a luz prematuramente. El peligro aumenta a medida que aumentan los niveles de azúcar en la sangre, sin embargo, las mujeres que mantienen los niveles recomendados también corren el riesgo de tener un parto de este tipo, según una investigacion del Instituto Karolinska y de la Academia Sahlgrenska de Suecia, publicados en Annals of Internal Medicine. De acuerdo con sus hallazgos, publicados en la revista ‘Annals of Internal Medicine’, el riesgo es mayor entre las que tienen niveles de azúcar en la sangre superiores al 8-9 por ciento (aproximadamente 60-70 mmol/mol), pero incluso las que lo mantienen por debajo del 6,5 por ciento (equivalente a <48 mmol/mol) tienen un mayor riesgo. El estudio consistió en vincular el Registro Médico Sueco de Nacimientos con el Registro Nacional Sueco de Diabetes para los años 2003 a 2014. Los investigadores identificaron 2.474 bebés nacidos de mujeres que registraron niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) a largo plazo durante el embarazo, que fueron comparados con 1,16 millones de bebés nacidos de mujeres sin diabetes. Aproximadamente el 22 por ciento de los bebés nacidos de mujeres con diabetes tipo 1 nacieron prematuramente, lo que puede compararse con menos del 5 por ciento de los bebés nacidos de mujeres sin diabetes tipo 1. El 37 por ciento de las mujeres con diabetes tipo 1 y un nivel de HbA1c superior al 9 por ciento dieron a luz prematuramente. Sin embargo, incluso el 13 por ciento de las personas que cumplieron con las recomendaciones actuales sobre el azúcar en sangre dieron a luz demasiado pronto. "Este es el primer estudio lo suficientemente grande como para demostrar una relación clara entre los diferentes niveles de HbA1c y el nacimiento prematuro. Nuestro estudio se ha llevado a cabo a nivel nacional y por lo tanto proporciona un resultado que puede aplicarse a la mujer promedio con diabetes tipo 1", explica el principal autor del trabajo, Jonas F. Ludvigsson. El estudio también encontró un mayor riesgo de que estos recién nacidos sean "grandes" para su dad gestacional, se lesionen durante el parto, experimenten problemas respiratorios, bajos niveles de azúcar en sangre y sufran de falta de oxígeno (asfixia), además de mayores tasas de mortalidad neonatal entre los que están expuestos a altos niveles de azúcar en sangre durante el embarazo. También se relacionó el riesgo de mortinato con los niveles de HbA1c en mujeres embarazadas con diabetes tipo 1.

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Abr, 2019

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Los anticoagulantes reducen un 17% los ataques cardiacos en pacientes de riesgo, según un estudio

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han demostrado que usar anticoagulantes en insuficiencia cardiaca, enfermedad de las arterias coronarias o ritmos cardiacos irregulares está relacionado con un riesgo un 17 por ciento menor de eventos tromboembólicos, como accidente cerebrovascular y ataque cardiaco. La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el músculo cardíaco no bombea sangre de manera efectiva. Ciertas afecciones que estrechan las arterias, como la enfermedad de las arterias coronarias o la presión arterial alta, debilitan o endurecen gradualmente el corazón, reduciendo su capacidad de llenarse y bombear eficientemente. Estas condiciones elevan el riesgo de los pacientes para problemas posteriores. “Inicialmente, queríamos saber si podíamos mejorar los resultados en los pacientes después de un episodio de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca con una dosis baja de anticoagulante. Lo que encontramos fue que, aunque esta estrategia no logró ese objetivo, se asoció con una reducción significativa en el riesgo de eventos clínicamente importantes que son causados por la trombosis: apoplejía, ataque cardíaco y muerte súbita”, explica Barry Greenberg, principal autor del ensayo, que se ha publicado en la revista ‘Journal of the American Medical Association Cardiology’. El estudio internacional y aleatorizado ‘COMMANDER HF’ incluyó a 5.022 pacientes después del alta hospitalaria o en tratamiento en una clínica ambulatoria por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. A los pacientes se les dio 2,5 miligramos de rivaroxaban (un anticoagulante comercializado como ‘Xarelto’) por vía oral dos veces al día o un placebo además de su tratamiento estándar. Aunque hubo un aumento en el riesgo de sangrado con dosis bajas de rivaroxaban, el sangrado mayor, que fue el criterio principal de valoración de seguridad del estudio, no aumentó significativamente. “Esta es una observación importante porque actualmente no existe un mandato para que los médicos receten anticoagulantes a esta población de pacientes”, comenta Greenberg.

25
Abr, 2019

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Una nueva vacuna contra el cáncer colorrectal muestra resultados positivos en un ensayo clínico fase 1

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Una nueva vacuna contra el cáncer colorrectal, desarrollada por investigadores de Jefferson, ha mostrado resultados positivos en el ensayo clínico de fase 1, ya que los pacientes tratados no mostraron signos de eventos adversos graves y las muestras de su sangre contenían marcadores de activación inmunitaria, una indicación temprana de que la vacuna podría activar las células inmunitarias para combatir los tumores colorrectales y las metástasis. El cáncer de colon, especialmente en personas más jóvenes, está en aumento y actualmente es la segunda causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos y en todo el mundo. La cirugía puede curar la enfermedad en muchos pacientes, pero el pronóstico es malo para aquellos con recurrencia de la enfermedad. Si resulta eficaz en ensayos a gran escala, la vacuna, cuyos resultados han sido publicados en el ‘Journal of ImmunoTherapy of Cancer’, podría entrenar al sistema inmunitario del paciente para que ataque el cáncer de colon que ya se había propagado antes de la cirugía. “Hay una necesidad urgente de entender qué alimenta el crecimiento del cáncer colorrectal y aprovechar ese conocimiento para desarrollar terapias novedosas. Este estudio fundamental proporciona algunas de las primeras pruebas de que es posible dirigir de manera segura el sistema inmunitario de un paciente para buscar y destruir este tipo de cáncer. Este es un verdadero hito: posible gracias a los científicos y médicos de nuestro equipo de cáncer colorrectal que trabajan en sincronía”, han dicho los expertos, quienes demostraron cómo funcionaba en un trabajo preclínico anterior en ratones. Las vacunas contra los tumores se han desarrollado históricamente contra una especie de poste de signos moleculares para el cáncer. Debido a que provienen de células normales, las células cancerosas comparten casi todas las mismas moléculas, lo que dificulta que el sistema inmunitario se diferencie de normal a canceroso. Los antígenos tumorales son moléculas que el sistema inmunológico puede reconocer como diferentes de lo normal. En el cáncer colorrectal, una de las moléculas es la llamada GUCY2C. Ante esto, la vacuna funciona activando el sistema inmunológico contra la molécula GUCY2C. Concretamente, al unir la molécula GUCY2C con una molécula que estimula la reacción inmune llamada PADRE y cargarla en un vector de adenovirus, los investigadores diseñaron una vacuna que podría atacar específicamente el cáncer de colon. “Nos estamos preparando para un estudio de fase II que comenzará a reclutar pacientes este otoño. Usamos las lecciones aprendidas en el primer estudio para modificar la vacuna y, con suerte, hacerla aún más efectiva”, han dicho lo investigadores, que también han hallado que otros cánceres además del cáncer colorrectal también expresan GUCY2C, incluido el cáncer gástrico, esofágico y pancreático.

25
Abr, 2019

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Identifican una proteína que podría conducir a mejores tratamientos en leucemia mieloide aguda

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores de la Universidad de Edimburgo y la Universidad Queen Mary de Londres (Reino Unido) han descubierto que la proteína YTHDF2 juega un papel clave en la leucemia mieloide aguda (LMA), un agresivo cáncer de sangre con tasas de supervivencia muy bajas. Su descubrimiento podría dar lugar a nuevos tratamientos que eliminen eficazmente las células cancerosas de la sangre en la LMA sin dañar las sanas. El estudio, publicado en la revista ‘Cell Stem Cell’, mostró que YTHDF2 es necesaria para desencadenar y mantener la enfermedad, pero no es necesaria para que las células sanas funcionen. Esto identifica al YTHDF2 como un posible objetivo para un futuro medicamento contra la leucemia, y además con efectos secundarios significativamente menos dañinos que la quimioterapia actual. Las pruebas en muestras de sangre donadas por pacientes con leucemia mostraron que la proteína es abundante en las células cancerosas, mientras que los experimentos en ratones revelaron que la proteína es necesaria para iniciar y mantener la enfermedad. Pruebas adicionales permitieron a los científicos determinar la vía biológica por la cual la interferencia con la función del YTHDF2 mata selectivamente las células cancerosas de la sangre. Por otra parte, también han demostrado que la proteína no es necesaria para apoyar la función de las células madre sanguíneas sanas, que son responsables de la producción de todas las células sanguíneas normales. De hecho, las células madre sanguíneas eran aún más activas en ausencia de YTHDF2. “Nuestro trabajo sienta las bases para la orientación terapéutica de las células madre cancerígenas en la leucemia, a la vez que mejora la capacidad de regeneración de las células madre sanguíneas normales. Esperamos que esto establezca un nuevo paradigma en el tratamiento del cáncer”, ha señalado uno de los directores del estudio, Kamil Kranc.

24
Abr, 2019

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Parlamentarios europeos y españoles piden a la OMS que invite a Taiwán a la Asamblea Mundial de la Salud

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Parlamentarios europeos y españoles han enviado cartas al director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, pidiendo que curse una invitación a Taiwán para participar en la próxima reunión de la Asamblea Mundial de la Salud, que se celebra del 20 al 28 de mayo en Ginebra, Suiza. Por su parte, el presidente de la Asociación de Parlamentarios y Exparlamentarios Amigos de Taiwán, Francisco Vañó, ha hecho lo propio desde España. En su carta, los diputados europeos hacen hincapié en que Taiwán está estratégicamente ubicado en el Indo-Pacífico, donde la gente y los bienes llegan y se van constantemente, lo cual supone una gran importancia para la prevención de las enfermedades. Por ello, han solicitado al director general de la OMS que preste atención a las trabas que impiden que Taiwán participe en los mecanismos y actividades de la OMS y, como consecuencia, le imposibilitan a hacer sus contribuciones a la comunidad internacional. Desde 2009 hasta 2016, Taiwán había participado como observador en las reuniones anuales de la asamblea de la OMS, pero desde 2017, y como resultado de la “fuerte presión ejercida por China continental” sobre la ONU, Taiwán no fue invitado a participar en la Asamblea, quedando así apartado del máximo órgano de toma de decisiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). “En injusto que a los 23 millones de taiwaneses se les niegue el derecho que goza el resto del mundo de participar en el sistema global de prevención de enfermedades sobre la base de equidad. Como los temas sanitarios no conocen de fronteras, un esfuerzo global concertado es la única manera para garantizar efectivamente la salud y el bienestar de la gente del mundo entero”, reza la misiva conjunta. Asimismo, el presidente de la asociación española argumenta en su carta que se trata de una situación “tan injusta como perjudicial” para los intereses sanitarios ya no solo de Taiwán, sino de toda la comunidad internacional. En este sentido, ha subrayado que en asuntos de como el de la salud “ningún país puede quedarse atrás”, por lo que ha mostrado su confianza en que la OMS deje a un lado cualesquiera consideraciones políticas y otorgue a Taiwán “el lugar que merece” en el sistema sanitario internacional.

24
Abr, 2019

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Investigadores identifican un posible nuevo enfoque para luchar contra la ELA y la demencia frontotemporal

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Michingan (Estados Unidos) han identificado un posible enfoque que puede ser prometedor para detener la progresión de la destrucción de las células nerviosas en personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la demencia frontotemporal (DFT). La ELA, una enfermedad poco frecuente pero devastadora, ataca las células nerviosas del cuerpo, lo que resulta en debilidad muscular progresiva a medida que las neuronas degeneran con el tiempo. No hay cura. Las personas con ELA eventualmente pierden su fuerza y la capacidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Aproximadamente un tercio de las personas con ELA también desarrollan demencia frontotemporal, una destrucción de neuronas en el cerebro que causa cambios profundos en la personalidad y discapacidad. Las dos enfermedades son similares tanto en patología como en genética. La DFT tiende a afectar a las personas antes que la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia. Para la mayoría de las personas con ELA y DFT, los depósitos de una proteína llamada TDP-43 se acumulan en las células nerviosas. La acumulación de esta proteína puede ser responsable de la muerte de las células nerviosas en estas patologías. Entender exactamente cómo y por qué sucede esto es el objetivo de este equipo de investigadores. Sus hallazgos preclínicos más recientes, publicados en la revista ‘Cell Reports’, señalan una estructura dentro de la proteína TDP-43 que es crítica para la función de esta proteína y su capacidad para causar la muerte de las células nerviosas. En el proceso, descubrieron una pista potencial para detener la destrucción de las células nerviosas. Al manipular la estructura de la proteína, determinaron que la unión del ARN es fundamental para mantener la estabilidad, función y toxicidad del TDP-43 en los modelos de la enfermedad. La función principal del ARN es traducir las instrucciones moleculares del ADN para construir proteínas. Para que el ARN se traduzca en proteína, tiene que ser procesado correctamente, y tiene que durar lo suficiente para ser traducido. Normalmente, el TDP-43 ayuda a regular tanto el procesamiento como la estabilidad del ARN. El equipo de demostró que cuando hay demasiado TDP-43, el ARN se desestabiliza. Los ARN más afectados estaban involucrados en la producción de energía y proteínas, dos vías que las células nerviosas necesitan para sobrevivir. Encontraron un patrón idéntico en las células de los pacientes de ELA, lo que sugiere que el TDP-43 podría ser el responsable. Debido a que la estructura de la proteína es crucial para la función, se preguntaron si podrían alterar la función del TDP-43 al cambiar su estructura. Al introducir mutaciones específicas, interrumpieron una interacción entre dos partes de la proteína necesaria para la unión del ARN, creando versiones de TDP-43 incapaces de unirse al ARN. Inesperadamente, encontraron que cuando el TDP-43 no puede unirse al ARN, se degrada rápidamente, lo que los lleva a creer que estas versiones del TDP-43 no serían tan letales para las células nerviosas.

24
Abr, 2019

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Carcedo convoca a las CCAA el próximo 8 de mayo para celebrar un CISNS

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La ministra de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, María Luisa Carcedo, ha mandado a las comunidades autónomas una convocatoria para celebrar el próximo 8 de mayo un Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS), si bien no les ha comunicado de qué tratará, según han confirmado a Europa Press. El CISNS se celebrará diez días después de la convocatoria de elecciones generales, este 28 de abril, por lo que Carcedo presidirá, previsiblemente en funciones, la reunión la cual irá precedida, al igual que el resto, de una Comisión Delegada, que se prevé que se celebre días antes. En el último Consejo Interterritorial, celebrado el pasado 10 de abril, la ministra y los consejeros abordaron el plan para mejorar la situación de la Atención Primaria, si bien los consejeros del PP se levantaron de la reunión al considerar que la medida no había sido del todo consensuada y respondía a intereses electoralistas.

24
Abr, 2019

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La evidencia de lesión cardiaca en personas “sanas” podría conducir a un tratamiento más efectivo

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La nueva evidencia de lesión cardiaca encontrada en personas aparentemente sanas podría ayudar a allanar el camino para un mejor monitoreo a largo plazo de la salud cardiaca y realizar enfoques personalizados para el tratamiento, según un estudio realizado por expertos de las Universidades de Glasgow, Edimburgo, Oxford, Nueva Gales del Sur y Johns Hopkins University y que ha sido publicado en la revista ‘Circulation’. Los investigadores examinaron muestras de sangre extraídas de 19.500 personas sanas de Escocia y encontraron que más de la mitad de ellos mostraron evidencia de haber sufrido alguna lesión en el tejido muscular de sus corazones. En concreto, analizaron las muestras en busca de evidencia de troponina en el torrente sanguíneo de los voluntarios y relacionaron sus hallazgos con la investigación de seguimiento, realizada en promedio unos ocho años más tarde, para determinar cómo se había visto afectada su futura salud cardiaca. Las troponinas son proteínas que ayudan a regular las contracciones de los músculos del corazón y cuando se lesionan partes de los músculos del corazón, se liberan en el torrente sanguíneo. Las pruebas de troponina a menudo se usan en un entorno clínico para diagnosticar que un paciente ha sufrido un ataque cardíaco, ya que esta lesión libera grandes cantidades de troponina en la sangre. Al examinar cada muestra, los investigadores aprovecharon los beneficios de las mejores técnicas de prueba, que ahora son capaces de detectar niveles más bajos de troponina de lo que han sido en el pasado. Además, observaron evidencia de dos tipos ligeramente diferentes de troponina en las muestras, conocidas como troponina I y troponina T. Combinadas con los resultados de la investigación de seguimiento, pudieron demostrar que las personas con niveles elevados de troponina I tenían más probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares, enfermedades coronarias y ataques cardíacos en el futuro, incluso después de considerar sus otros factores de riesgo para estas afecciones. Ambos tipos de troponina se asociaron con riesgo de muerte e insuficiencia cardiaca. “Encontramos que más de la mitad de las personas en el grupo generalmente saludable caminaban con niveles detectables de troponina en el torrente sanguíneo, lo que sugiere que ya tenían algún nivel de lesión cardiaca. Si bien es una preocupación obvia que las personas puedan haber sufrido algún daño cardíaco sin darse cuenta, la buena noticia es que las pruebas de troponina son asequibles y ya son comunes en los entornos clínicos”, han dicho los expertos.

24
Abr, 2019

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Investigadores exploran nuevas formas de curar el daño en el corazón después de un ataque cardiaco

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad Northwestern y la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han diseñado una plataforma mínimamente invasiva para entregar un nanomaterial que convierte la respuesta inflamatoria del cuerpo en una señal para sanar, en lugar de una forma de cicatrizar después de un ataque cardíaco. Las estrategias de ingeniería tisular para reemplazar o complementar la matriz extracelular que se degrada después de un ataque cardíaco no son nuevas, pero la mayoría de los hidrogeles prometedores no pueden ser administrados al corazón utilizando la colocación de catéteres mínimamente invasivos porque obstruyen la sonda. Cuando una persona sufre un ataque cardíaco, la matriz extracelular se retira y se forma tejido cicatrizante en su lugar, lo que disminuye la funcionalidad del corazón. Debido a esto, la mayoría de los supervivientes de un ataque cardíaco tienen algún grado de enfermedad cardíaca. Ahora, este equipo ha demostrado una forma novedosa de administrar una sustancia bioactivada, biodegradable y regenerativa a través de un catéter no invasivo sin obstruirse. La investigación, que ha sido publicada en la revista ‘Nature Communications’, se realizó in vivo en un modelo de rata, fue publicada recientemente en la revista Nature Communications. “Buscamos crear un enfoque basado en péptidos porque los compuestos forman nanofibras que se ven y actúan mecánicamente de manera muy similar a la matriz extracelular nativa. Los compuestos también son biodegradables y biocompatibles. La mayoría de las estrategias preclínicas se han basado en inyecciones directas en el corazón, pero debido a que esta no es una opción factible para los humanos, buscamos desarrollar una plataforma que pudiera administrarse a través de un catéter intracoronario o transendocárdico”, explica la primera autora de la investigacion, Andrea Carlini. La investigación preclínica del equipo se realizó en ratas y se dividió en dos pruebas de prueba de concepto. La primera, estableció que el material podía ser alimentado a través de un catéter sin obstruirse y sin interactuar con sangre humana. El segundo, determinó si los péptidos podían encontrar su camino hacia el tejido dañado, pasando por alto el tejido cardiaco sano. Los investigadores crearon y pegaron una etiqueta fluorescente a los péptidos y luego tomaron imágenes del corazón para ver dónde se asentaban. Los investigadores ahora saben que cuando remueven la etiqueta fluorescente y la reemplazan por una terapéutica, los péptidos se ubicarán en el área afectada del corazón. Un obstáculo es que la colocación del catéter en un modelo de roedor es mucho más complicada, debido a que el cuerpo del animal es mucho más pequeño, que el mismo procedimiento en un humano.

24
Abr, 2019

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Investigadores describen el éxito de la ‘E. coli’ resistente a los medicamentos

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Un equipo internacional de investigadores ha realizado un análisis de alta resolución de más de 850 genomas farmacorresistentes para identificar las estrategias de supervivencia empleadas por las bacterias de ‘Escherichia coli’ que son resistentes a los medicamentos. En un estudio publicado en la revista ‘mBio’, los investigadores encontraron que aunque las poblaciones de clones de ‘E. coli’ proliferan rápidamente, no dominan el ambiente huésped. Los análisis revelaron dos maneras distintas en que los clones evolucionan y tienen éxito. Una de ellas es la separación de nichos: los descendientes de la misma cepa bacteriana, o clados, tienen que competir por los mismos recursos. Como resultado, se dispersan y encuentran hábitats separados. Además, los investigadores encontraron evidencia de que la evolución de los patógenos está moldeada por un proceso llamado selección dependiente de frecuencia negativa (NFDS), que naturalmente limita el tamaño de la población bacteriana. “En general, la supervivencia de ‘E. coli’ parece priorizar la amplitud sobre la profundidad. Pueden emerger muy rápidamente y extenderse por todo el mundo muy rápidamente, pero la selección que se les haga al cortarlos evitará que se conviertan en completamente dominantes y superen el espacio de todos los demás ‘E. coli’. Nunca hay ningún beneficio en que ninguno de estos clones resistentes a las drogas se convierta en completamente dominante y ocupe el espacio de todos los demás ‘E. coli'”, señala el colíder del estudio, Alan McNally, de la Universidad de Birmingham (Reino Unido). Ese acto de equilibrio evolutivo sugiere que los investigadores deberían pensar en cómo los diferentes clones de E. coli viven juntos en el mismo ambiente, o lo que McNally llama “la ecología de los insectos”. “No sabemos lo suficiente sobre ecología bacteriana. Para una bacteria ‘E. coli’, el intestino humano es enorme. En realidad, entender cuánto contacto tienen estos clones entre sí es algo que creo que tenemos que estudiar”, concluye.

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