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24
Abr, 2019

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Investigadores identifican un posible nuevo enfoque para luchar contra la ELA y la demencia frontotemporal

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Michingan (Estados Unidos) han identificado un posible enfoque que puede ser prometedor para detener la progresión de la destrucción de las células nerviosas en personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la demencia frontotemporal (DFT). La ELA, una enfermedad poco frecuente pero devastadora, ataca las células nerviosas del cuerpo, lo que resulta en debilidad muscular progresiva a medida que las neuronas degeneran con el tiempo. No hay cura. Las personas con ELA eventualmente pierden su fuerza y la capacidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Aproximadamente un tercio de las personas con ELA también desarrollan demencia frontotemporal, una destrucción de neuronas en el cerebro que causa cambios profundos en la personalidad y discapacidad. Las dos enfermedades son similares tanto en patología como en genética. La DFT tiende a afectar a las personas antes que la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia. Para la mayoría de las personas con ELA y DFT, los depósitos de una proteína llamada TDP-43 se acumulan en las células nerviosas. La acumulación de esta proteína puede ser responsable de la muerte de las células nerviosas en estas patologías. Entender exactamente cómo y por qué sucede esto es el objetivo de este equipo de investigadores. Sus hallazgos preclínicos más recientes, publicados en la revista ‘Cell Reports’, señalan una estructura dentro de la proteína TDP-43 que es crítica para la función de esta proteína y su capacidad para causar la muerte de las células nerviosas. En el proceso, descubrieron una pista potencial para detener la destrucción de las células nerviosas. Al manipular la estructura de la proteína, determinaron que la unión del ARN es fundamental para mantener la estabilidad, función y toxicidad del TDP-43 en los modelos de la enfermedad. La función principal del ARN es traducir las instrucciones moleculares del ADN para construir proteínas. Para que el ARN se traduzca en proteína, tiene que ser procesado correctamente, y tiene que durar lo suficiente para ser traducido. Normalmente, el TDP-43 ayuda a regular tanto el procesamiento como la estabilidad del ARN. El equipo de demostró que cuando hay demasiado TDP-43, el ARN se desestabiliza. Los ARN más afectados estaban involucrados en la producción de energía y proteínas, dos vías que las células nerviosas necesitan para sobrevivir. Encontraron un patrón idéntico en las células de los pacientes de ELA, lo que sugiere que el TDP-43 podría ser el responsable. Debido a que la estructura de la proteína es crucial para la función, se preguntaron si podrían alterar la función del TDP-43 al cambiar su estructura. Al introducir mutaciones específicas, interrumpieron una interacción entre dos partes de la proteína necesaria para la unión del ARN, creando versiones de TDP-43 incapaces de unirse al ARN. Inesperadamente, encontraron que cuando el TDP-43 no puede unirse al ARN, se degrada rápidamente, lo que los lleva a creer que estas versiones del TDP-43 no serían tan letales para las células nerviosas.

24
Abr, 2019

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Carcedo convoca a las CCAA el próximo 8 de mayo para celebrar un CISNS

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La ministra de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, María Luisa Carcedo, ha mandado a las comunidades autónomas una convocatoria para celebrar el próximo 8 de mayo un Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS), si bien no les ha comunicado de qué tratará, según han confirmado a Europa Press. El CISNS se celebrará diez días después de la convocatoria de elecciones generales, este 28 de abril, por lo que Carcedo presidirá, previsiblemente en funciones, la reunión la cual irá precedida, al igual que el resto, de una Comisión Delegada, que se prevé que se celebre días antes. En el último Consejo Interterritorial, celebrado el pasado 10 de abril, la ministra y los consejeros abordaron el plan para mejorar la situación de la Atención Primaria, si bien los consejeros del PP se levantaron de la reunión al considerar que la medida no había sido del todo consensuada y respondía a intereses electoralistas.

24
Abr, 2019

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La evidencia de lesión cardiaca en personas “sanas” podría conducir a un tratamiento más efectivo

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La nueva evidencia de lesión cardiaca encontrada en personas aparentemente sanas podría ayudar a allanar el camino para un mejor monitoreo a largo plazo de la salud cardiaca y realizar enfoques personalizados para el tratamiento, según un estudio realizado por expertos de las Universidades de Glasgow, Edimburgo, Oxford, Nueva Gales del Sur y Johns Hopkins University y que ha sido publicado en la revista ‘Circulation’. Los investigadores examinaron muestras de sangre extraídas de 19.500 personas sanas de Escocia y encontraron que más de la mitad de ellos mostraron evidencia de haber sufrido alguna lesión en el tejido muscular de sus corazones. En concreto, analizaron las muestras en busca de evidencia de troponina en el torrente sanguíneo de los voluntarios y relacionaron sus hallazgos con la investigación de seguimiento, realizada en promedio unos ocho años más tarde, para determinar cómo se había visto afectada su futura salud cardiaca. Las troponinas son proteínas que ayudan a regular las contracciones de los músculos del corazón y cuando se lesionan partes de los músculos del corazón, se liberan en el torrente sanguíneo. Las pruebas de troponina a menudo se usan en un entorno clínico para diagnosticar que un paciente ha sufrido un ataque cardíaco, ya que esta lesión libera grandes cantidades de troponina en la sangre. Al examinar cada muestra, los investigadores aprovecharon los beneficios de las mejores técnicas de prueba, que ahora son capaces de detectar niveles más bajos de troponina de lo que han sido en el pasado. Además, observaron evidencia de dos tipos ligeramente diferentes de troponina en las muestras, conocidas como troponina I y troponina T. Combinadas con los resultados de la investigación de seguimiento, pudieron demostrar que las personas con niveles elevados de troponina I tenían más probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares, enfermedades coronarias y ataques cardíacos en el futuro, incluso después de considerar sus otros factores de riesgo para estas afecciones. Ambos tipos de troponina se asociaron con riesgo de muerte e insuficiencia cardiaca. “Encontramos que más de la mitad de las personas en el grupo generalmente saludable caminaban con niveles detectables de troponina en el torrente sanguíneo, lo que sugiere que ya tenían algún nivel de lesión cardiaca. Si bien es una preocupación obvia que las personas puedan haber sufrido algún daño cardíaco sin darse cuenta, la buena noticia es que las pruebas de troponina son asequibles y ya son comunes en los entornos clínicos”, han dicho los expertos.

24
Abr, 2019

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Investigadores exploran nuevas formas de curar el daño en el corazón después de un ataque cardiaco

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad Northwestern y la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han diseñado una plataforma mínimamente invasiva para entregar un nanomaterial que convierte la respuesta inflamatoria del cuerpo en una señal para sanar, en lugar de una forma de cicatrizar después de un ataque cardíaco. Las estrategias de ingeniería tisular para reemplazar o complementar la matriz extracelular que se degrada después de un ataque cardíaco no son nuevas, pero la mayoría de los hidrogeles prometedores no pueden ser administrados al corazón utilizando la colocación de catéteres mínimamente invasivos porque obstruyen la sonda. Cuando una persona sufre un ataque cardíaco, la matriz extracelular se retira y se forma tejido cicatrizante en su lugar, lo que disminuye la funcionalidad del corazón. Debido a esto, la mayoría de los supervivientes de un ataque cardíaco tienen algún grado de enfermedad cardíaca. Ahora, este equipo ha demostrado una forma novedosa de administrar una sustancia bioactivada, biodegradable y regenerativa a través de un catéter no invasivo sin obstruirse. La investigación, que ha sido publicada en la revista ‘Nature Communications’, se realizó in vivo en un modelo de rata, fue publicada recientemente en la revista Nature Communications. “Buscamos crear un enfoque basado en péptidos porque los compuestos forman nanofibras que se ven y actúan mecánicamente de manera muy similar a la matriz extracelular nativa. Los compuestos también son biodegradables y biocompatibles. La mayoría de las estrategias preclínicas se han basado en inyecciones directas en el corazón, pero debido a que esta no es una opción factible para los humanos, buscamos desarrollar una plataforma que pudiera administrarse a través de un catéter intracoronario o transendocárdico”, explica la primera autora de la investigacion, Andrea Carlini. La investigación preclínica del equipo se realizó en ratas y se dividió en dos pruebas de prueba de concepto. La primera, estableció que el material podía ser alimentado a través de un catéter sin obstruirse y sin interactuar con sangre humana. El segundo, determinó si los péptidos podían encontrar su camino hacia el tejido dañado, pasando por alto el tejido cardiaco sano. Los investigadores crearon y pegaron una etiqueta fluorescente a los péptidos y luego tomaron imágenes del corazón para ver dónde se asentaban. Los investigadores ahora saben que cuando remueven la etiqueta fluorescente y la reemplazan por una terapéutica, los péptidos se ubicarán en el área afectada del corazón. Un obstáculo es que la colocación del catéter en un modelo de roedor es mucho más complicada, debido a que el cuerpo del animal es mucho más pequeño, que el mismo procedimiento en un humano.

23
Abr, 2019

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Tres cócteles de antibióticos eliminan las bacterias de Lyme resistentes a medicamentos en un estudio con ratones

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Facultad de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) han conseguido eliminar bacterias de Lyme resistentes a los tratamientos estándar a través del uso de un cóctel de tres antibióticos (daptomicina, doxiciclina y ceftriaxona) en modelos de ratón. La enfermedad de Lyme está causada por la bacteria ‘Borrelia burgdorferi’, que vive dentro de especies comunes de garrapatas y se transmite a los humanos por las picaduras de garrapatas. El tratamiento con un solo antibiótico, ya sea doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima, durante dos a cuatro semanas elimina la infección y resuelve los síntomas en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, entre el 10 y el 20 por ciento de los pacientes continúan sufriendo síntomas persistentes como fatiga, dolores musculares y articulares, y niebla cerebral que puede durar seis meses o más. Para su estudio, publicado en la revista ‘Discovery Medicine’, los científicos aislaron formas de crecimiento lento de la bacteria. Así, encontraron que, en comparación con las formas normales de crecimiento rápido, las formas de crecimiento lento causaban síntomas más severos similares a la artritis y se resistían al tratamiento antibiótico estándar en tubos de ensayo así como en un modelo de ratón. “Ahora no solo tenemos una explicación plausible sino también una solución potencial para los pacientes que sufren de síntomas persistentes de la enfermedad de Lyme a pesar del tratamiento estándar con un solo antibiótico”, explica el autor principal de la investigción, Ying Zhang.

23
Abr, 2019

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Biólogos diseñan nuevas moléculas para ayudar a detener el cáncer de pulmón

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Científicos de la Universidad de Texas en Dallas (Estados Unidos) han demostrado que la tasa de crecimiento de la mayoría de las células de cáncer de pulmón se relaciona directamente con la disponibilidad de una molécula metabolizadora de oxígeno crucial. En un estudio preclínico, publicado en la revista ‘Cancer Research’, la bióloga Li Zhang y su equipo demostraron que la expansión de los tumores pulmonares en ratones se ralentizaba cuando se restringía el acceso al hemo, la molécula fijadora de oxígeno en la hemoglobina. Los investigadores también mostraron que esos mismos cánceres crecieron más rápido cuando había más hemo disponible de lo normal. Con el objetivo de explorar la dependencia del hemo del cáncer, dos de los estudiantes graduados de Zhang en el Departamento de Ciencias Biológicas diseñaron y caracterizaron extensivamente nuevas moléculas dirigidas a ‘matar de hambre’ a las células cancerosas de la molécula que les permite proliferar tan rápidamente. Los hallazgos sugieren un nuevo camino potencial para tratar el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNM). El equipo asegura que su potencial enfoque de tratamiento está diseñado para trabajar en conjunto con la quimioterapia u otras formas de remedio para el cáncer, no por sí solo. “Este método no mataría los tumores, sino que retrasaría su crecimiento, así que no sería un tratamiento independiente, pero podría reemplazar formas menos efectivas de terapia que dependen de la inhibición de la creación de nuevos vasos sanguíneos”, explica Zhang. Los nuevos resultados enfatizan que los tumores crean energía usando moléculas diferentes a la glucosa. Donde se produce más hemo, se consume más oxígeno para producir más trifosfato de adenosina (ATP), la molécula portadora que alimenta muchas actividades en las células vivas. Si se quita el hemo, el crecimiento de las células cancerosas se ralentiza.

23
Abr, 2019

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Nuevas evidencias de que el análisis sangre puede ayudar a detectar el riesgo de padecer Alzheimer

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Investigadores del Hospital Universitario de Skane (Suecia) han hallado nuevas evidencias de que un análisis de sangre puede revelar si se está acelerando el daño de las células nerviosas en el cerebro y, por ende, si existe un riesgo de padecer Alzheimer. En concreto, en el estudio, publicado en ‘JAMA Neurology’, los investigadores analizaron la proteína ligera del neurofilamento (NFL) en muestras de sangre en 1.182 pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo y 401 personas sanos en un grupo de control. Se centraron en enfermedad de Alzheimer esporádica, una de las enfermedades crónicas más extendidas en el mundo y la causa más común de demencia. En los últimos años se han desarrollado métodos muy sensibles para medir la presencia de ciertas sustancias en la sangre que pueden indicar daños en el cerebro y enfermedades neurológicas como el Parkinson, la esclerosis múltiple (EM) y el Alzheimer. La proteína ligera neurofilamento (NFL) es una de esas sustancias. “Los métodos estándar para indicar el daño de las células nerviosas implican medir el nivel de ciertas sustancias del paciente mediante una punción lumbar o examinar una IRM cerebral. Estos métodos son complicados, llevan tiempo y son costosos. Medir la NFL en la sangre puede ser más barato y también es más fácil para el paciente”, han explicado los expertos. Cuando las células nerviosas en el cerebro se dañan o mueren, la proteína NFL se filtra hacia el líquido cefalorraquídeo y luego hacia la sangre. Anteriormente se sabía que los niveles de NFL son elevados entre las personas con enfermedades neurodegenerativas, pero no se han realizado estudios a largo plazo. “Descubrimos que la concentración de la NFL aumenta con el tiempo en la enfermedad de Alzheimer y que estos niveles elevados también están en línea con el daño cerebral acumulado, que podemos medir mediante punciones lumbares o imágenes de resonancia magnética”, ha dicho Mattsson. Las mediciones de la concentración de NFL en la sangre podrían indicar si un medicamento está afectando realmente a la pérdida de células nerviosas cuando se ha alcanzado una dosis óptima del medicamento o si se debe probar con otro medicamento. “El trabajo preparatorio está en curso en el Hospital Universitario Sahlgrenska en Gotemburgo para que este método esté disponible como un procedimiento clínico en un futuro próximo. Los médicos pueden usar el método para medir el daño a las células nerviosas en la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos cerebrales mediante un simple análisis de sangre” han zanjado los expertos.

23
Abr, 2019

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Rascarse predispone al intestino a reacciones alérgicas a los alimentos, según un estudio en ratones

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Rascarse la piel desencadena una serie de respuestas inmunológicas que culminan en un mayor número de mastocitos activados (células inmunitarias implicadas en reacciones alérgicas) en el intestino delgado, según una investigación realizada en ratones por investigadores del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos). Esta comunicación entre la piel y el intestino identificada ayuda a arrojar luz sobre la relación entre la alergia alimentaria y la dermatitis atópica (un tipo de eccema), una enfermedad caracterizada por la piel seca y con picazón, y que supone un gran factor de riesgo para desarrollar alergia alimentaria. Sin embargo, la relación precisa entre las dos afecciones sigue siendo incierta. Como el picor es un síntoma importante de la dermatitis atópica, las personas con la enfermedad, particularmente los bebés, a menudo se rascan la piel. El estudio actual propone que rascarse la piel estimula la expansión de las células más grandes del intestino. Los investigadores encontraron que algunas células de la piel responden al rascado produciendo una proteína de señalización celular llamada ‘IL-33’, que entra en el torrente sanguíneo. Cuando llega al intestino, trabaja en conjunto con la ‘IL-25’, una proteína secretada por las células del revestimiento del intestino, para activar las células linfoides innatas de tipo 2 (ILC2). Los ILC2 activados producen dos proteínas adicionales de señalización celular, la IL-13 y la IL-4, que se encontraron responsables de la expansión de los mastocitos intestinales. Los investigadores también encontraron que a medida que los mastocitos se expandían, el revestimiento intestinal se hacía más permeable, lo que facilitaba la entrada de alérgenos en los tejidos. En particular, los ratones que se sometieron a la extracción con cinta adhesiva tuvieron reacciones más graves a los alérgenos de los alimentos que los ratones que no lo hicieron. Finalmente, encontraron que las biopsias intestinales de cuatro niños con dermatitis atópica contenían más mastocitos que las de cuatro niños sin la afección.

23
Abr, 2019

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Un estudio demuestra que la cúrcuma puede ayudar a prevenir o combatir el cáncer de estómago

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Un estudio realizado por investigadores de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP) y la Universidad Federal de Pará (UFPA) en Brasil ha descubierto que las raíces de la planta de cúrcuma (Curcuma longa) pueden ayudar a prevenir o combatir el cáncer de estómago. Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores realizaron una revisión de la literatura científica sobre todos los nutrientes y compuestos bioactivos con el potencial de prevenir o tratar el cáncer de estómago, descubriendo así que la curcumina es una de ellas. Y es que, compuestos como el colecalciferol (una forma de vitamina D), el resveratrol (un polifenol) y la quercetina pueden prevenir o combatir el cáncer de estómago porque son reguladores naturales de la actividad de las histonas. Las histonas son proteínas en los núcleos celulares que organizan la doble hélice del ADN en unidades estructurales llamadas nucleosomas. Cada nucleosoma está hecho de ADN enrollado como un carrete alrededor de ocho proteínas de histona (un octámero de histona) para compactar el ADN de modo que encaje en la célula, donde se empaqueta en cromatina. La modificación química postraduccional de la cadena de aminoácidos en estas proteínas, como la acetilación (introducción de un grupo acetilo) o la metilación (adición de un grupo metilo), puede afectar la compactación de la cromatina y, por lo tanto, la expresión génica. “Si las histonas están acetiladas, por ejemplo, la cromatina estará menos condensada, y un gen en una región del segmento de ADN estará disponible para su expresión. Por el contrario, si las histonas no están acetiladas, la cromatina se condensará más y el gen no se expresará “, han explicado los expertos. La investigación llevada a cabo en los últimos años ha sugerido que la modificación de la histona postraduccional provoca alteraciones en la expresión génica sin afectar la secuencia del ADN. Estas variaciones epigenéticas influyen en el desarrollo de diferentes tipos de cáncer. En este sentido, para determinar si esta hipótesis también se aplicó al cáncer de estómago, los investigadores estudiaron los patrones de acetilación de histonas en muestras de células estomacales de individuos sanos y pacientes diagnosticados con cáncer de estómago. Los investigadores encontraron que las células de los pacientes con cáncer de estómago mostraron alteraciones en el patrón de expresión de las histonas acetiltransferasas (HAT) y las histonas deacetilasas (HDAC). Estas alteraciones son epigenéticas y afectan la estructura y la integridad del genoma en muchos tumores, incluido el cáncer de estómago. Debido a que investigaciones recientes también han demostrado que los nutrientes y los compuestos bioactivos pueden regular la actividad de los HAT y HDAC, los científicos se propusieron identificar cualquier actividad que pudiera influir en la acetilación de las histonas y, por lo tanto, ayudar a prevenir el cáncer de estómago o incluso tratar la enfermedad. Además de la curcumina, otros compuestos que desempeñan un papel clave en la modulación de la actividad de las histonas son el colecalciferol, el resveratrol (presente principalmente en las semillas de uva y el vino tinto), la quercetina (abundante en manzanas, brócoli y cebollas), el garcinol (aislado de la corteza de el árbol de kokum, Garcinia indica), y butirato de sodio (producido por bacterias intestinales a través de la fermentación de fibra dietética). “Estos compuestos pueden favorecer la activación o la represión de los genes implicados en el desarrollo del cáncer de estómago al promover o inhibir la acetilación de histonas. La curcumina, por ejemplo, influye en las modificaciones de las histonas principalmente al inhibir las HAT y las HDAC para suprimir la proliferación de células cancerosas e inducir la apoptosis (muerte celular programada). El Garcinol, cuya estructura química se asemeja a la de la curcumina, inhibe los HAT y ayuda a prevenir el cáncer de estómago al neutralizar los radicales libres.

23
Abr, 2019

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Un estudio revela que los blancos perciben peor las emociones en las caras de los negros que a la inversa

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Un estudio internacional demuestra que las personas blancas les resulta difícil distinguir entre sonrisas genuinas y falsas en las caras negras, el motivo es que no suelen mirar a los ojos de las personas de piel negra por considerarlas de un grupo distinto al suyo; esto no ocurre al contrario, es más fácil para una persona de color observar las emociones faciales. En este estudio, en el que ha participado una investigadora de la Universidad de Granada, se recuerda que la identificación precisa de la emoción es importante para la interacción social en general, pero especialmente en entornos interraciales, que son propensos a malinterpretaciones y malentendidos. En concreto, los científicos han comprobado que a las personas blancas les resulta difícil distinguir entre sonrisas genuinas y falsas en las caras negras -es decir, distinguir la auténtica alegría de la impostada-, y esto ocurre porque no les miran a los ojos, al considerarlas personas de un grupo distintos al suyo (exogrupo). La identificación precisa de la emoción es importante para la interacción social en general, pero es especialmente importante en entornos interraciales que son propensos a malinterpretaciones y malentendidos. Y es que, cuando la identificación emocional en otras personas se ve afectada, la comunicación se inhibe y, en última instancia, puede dar lugar a resultados negativos, incluso trágicos. Investigaciones anteriores ya habían demostrado que percibimos de manera más pormenorizada y precisa a los miembros de los grupos a los que pertenecemos (endogrupos) en comparación con los miembros de los grupos a los que no nos consideramos pertenecientes (exogrupos). De hecho, varios trabajos han sugerido que los blancos en los Estados Unidos tienden a percibir las caras negras como más enfadadas que las caras blancas. Ahora, los investigadores de este estudio querían ver si se producen sesgos similares en la identificación de emociones para emociones positivas, como la felicidad o la alegría. Los científicos llevaron a cabo una serie de seis experimentos con más de 425 participantes. En algunos de estos experimentos, los participantes eran todos blancos; en otros, todos eran negros; y en algunos, participaron una mezcla de ellos que también incluyó a minorías no negras. Según explican, en todos ellos a los participantes se les mostraba rostros de personas blancas o negras sonrientes y se les pedía que calificaran el nivel de felicidad que percibían en ellas. Algunas caras mostraban una sonrisa genuina, mientras que otras eran sonrisas forzadas o falsas. Mediante un equipo de ‘eye tracking’, demostraron que prestar atención a los ojos de las personas también facilita la detección de características importantes en la percepción y en la formación de impresiones sobre las mismas, “como por ejemplo la distinción entre emociones genuinas o falsas e impostadas”, explica Rosa Rodríguez Bailón, catedrática del departamento de Psicología Social de la UGR y una de las autoras de este estudio. LOS BLANCOS DISTINGUEN MEJOR A LOS BLANCOS Dentro del estudio observaron que los participantes blancos fueron capaces de distinguir mejor si las sonrisas de una serie de personas, de las que se les mostraba una fotografía, eran genuinas o falsas cuando estas fotografías pertenecían a personas también blancas como ellos que cuando eran personas negras. Esta diferencia no aparecía en el caso de las personas de color, que eran capaces de discriminar la felicidad verdadera de la postiza de la misma manera tanto en personas blancas o negras. “Además, hallamos que el tiempo que los participantes blancos dedicaban a mirar a los ojos de las fotografías de personas blancas explicaba esta diferencia. De nuevo, cuando a los participantes blancos se les instaba a mirar a los ojos de las personas blancas y negras igualmente desaparecía esta diferencia”, señala la catedrática de la UGR. Los resultados de estos estudios, y de algunos otros en desarrollo actualmente, ponen de manifiesto la importancia de la atención a la mirada para explicar cómo nos formamos impresiones sobre los demás, así como algunos efectos robustos mostrados en la literatura científica sobre la percepción y las impresiones de personas de otros grupos. “Fijándonos en la mirada es más probable que podamos prevenir algunos de los efectos nocivos de la falta de predicción y desconfianza que nos provocan las personas de otros grupos distintos al nuestro”, concluye la investigadora de la UGR.

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