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12
Feb, 2019

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Un estudio evidencia que el trasplante de cara mejora notablemente la capacidad de habla

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio de caso realizado en la Escuela de Cultura, Educación y Desarrollo Humano Steinhardt de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) ha revelado que la cirugía de trasplante de cara en pacientes que han sufrido traumas faciales graves puede mejorar el habla. El trasplante de cara implica el reemplazo parcial o total de los nervios, músculos y estructuras esqueléticas de la cara, la cabeza y el cuello utilizando tejidos de donantes. Con solo 41 procedimientos de trasplante facial realizados en todo el mundo hasta la fecha, este estudio de caso se suma a la literatura muy limitada que documenta los resultados de en el habla después de la cirugía. Esta nueva intervención, la primera en el estado de Nueva York, ha sido realizada por expertos en el Programa de Trasplante de Cara Langone de la Universidad de Nueva York. “Nuestros hallazgos sirven como una base para entender cómo el trasplante facial puede mejorar el habla. Entre los muchos patrones observados, el paciente mostraba un control más flexible del movimiento facial mientras se adapataba a las estructuras trasplantadas”, explica la autora principal del estudio, Maria I. Grigos. Usando el seguimiento óptico, Grigos y su equipo pudieron examinar de primera mano cómo el procedimiento de trasplante facial altera el movimiento de la cara y contribuye a mejorar la producción del habla. Los investigadores compararon los datos del paciente del estudio de caso, Patrick Hardison, un hombre que sufrió quemaduras de tercer y cuarto grado y una pérdida importante de tejidos blandos en un incendio, contra cuatro hombres adultos que no habían sufrido un trauma facial grave. El habla y los movimientos faciales del paciente se examinaron una vez antes del procedimiento y cuatro veces en los 13 meses posteriores al procedimiento. Los movimientos de los labios y la mandíbula del paciente, así como su inteligibilidad, se compararon antes y después del trasplante y luego se rastrearon durante el período de recuperación. “Los cambios notables que capturamos en este paciente reflejan los múltiples procesos involucrados en la reintegración del control neuromuscular y en el aprendizaje de nuevas estrategias durante el período de recuperación. Tal adaptabilidad es un indicador positivo de que el tratamiento para mejorar la producción del habla puede ser una cirugía de trasplante post-facial efectiva”, concluye Grigos.

12
Feb, 2019

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Identifican factores familiares relacionados con la obesidad

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) han identificado diversos factores familiares relacionados con el aumento, a partir de los cinco años de edad, del riesgo de obesidad o sobrepeso en la edad adulta. En el trabajo, publicado en ‘Childhood Obesity’, los expertos evaluaron a 1.000 jóvenes a las edades de 5, 10, 15 y 21 años, detectando una serie de factores de riesgo que podrían servir como objetivos para la prevención y la intervención. Estos incluyen estrés familiar, ausencia del padre, depresión materna, ausencia de suficiente estimulación activa y oportunidad de movimiento, así como experiencias estimulantes. “Este importante estudio con 1.000 niños chilenos de 5 a 21 años de edad identificó cuatro trayectorias del índice de masa corporal a través en la infancia, así los factores familiares, del hogar y del vecindario, incluso desde la infancia, que diferenciaron a esos grupos. Este estudio proporciona temas clave para la investigación confirmatoria y la consideración para la intervención”, han dicho los expertos.

12
Feb, 2019

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Descubren un interruptor molecular que evita que el corazón se agrande

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Investigadores de Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos) han descubierto un interruptor molecular que evita que el corazón se agrande. El descubrimiento, según sus responsables, podría ser útil para tratar no solo la enfermedad cardíaca, sino también la diabetes, la enfermedad renal y pulmonar, el cáncer y trastornos autoinmunes. Cuando las células normales crecen, se dividen o realizan cualquier tipo de función en el cuerpo, lo hacen en respuesta a una gran cantidad de sensores internos que miden los nutrientes y el suministro de energía. Por otro lado, unas señales ambientales que informan lo que sucede fuera de la célula. Una proteína llamada ‘mTOR’ recibe información de estas señales y luego dirige a la célula para que actúe. ‘mTOR’ ha sido durante mucho tiempo un foco de atención de los científicos porque es muy importante para las células normales, pero también desempeña un papel importante en muchas enfermedades. Se combina con otras proteínas como ‘mTORC1’ para formar un complejo. Se sabe que demasiado ‘mTORC1’ es malo para el corazón y conduce a daños y enfermedades, y se cree que controlarla podría tratar la enfermedad cardíaca de manera efectiva. Los corazones con demasiado ‘mTORC1’ se agrandan anormalmente de manera similar al músculo del cuerpo que aumenta de volumen después de levantar pesas. Pero anular completamente a ‘mTORC1’ tiene sus desventajas, ya que realiza muchas funciones en las células normales, lo que limita las posibilidades de usar bloqueadores de proteínas como terapias para la enfermedad cardiaca, según los científicos. “Esto significa que si se usa para, por ejemplo, tratar un tumor, también suprime el sistema inmunológico y puede causar diabetes, o daño a los riñones y otros órganos al bloquear las otras células”, explica el autor principal, David Kass. El investigador explica que los científicos han pasado décadas en busca de un simple cambio para ajustar la actividad de ‘mTORC1’ en lugar de apagarla o encenderla completamente. Ahora, Kass ha dado pasos en esta dirección con un descubrimiento de otra proteína de interés (quinasa G) que han estado estudiando por su papel en las enfermedades del corazón. Esta proteína es el objetivo de medicamentos como el sildenafilo (comercializado como ‘Viagra’). En su estudio, publicado en la revista ‘Nature’, han revelado que activar la proteína quinasa G bloquea ‘mTORC1’. La clave está en un regulador de ‘mTORC1’ llamado tuberina (TCS2), que actúa como una ‘anten’ para señales bioquímicas que activan o bloquean el crecimiento celular y regulan el metabolismo. Al igual que las muchas otras proteínas que se sabe que alteran la tuberina, han demostrado que quinasa G alteraba la tuberina agregándole fosfatos. “En lugar de apagar ‘mTORC1’, teníamos algo que se parecía más a un freno de automóvil, que solo era efectivo si el coche (‘mTORC1’) estaba encendido y activo”, detallan. A TRAVES DE HERRAMIENTAS DE INGENIERIA GENETICA Mediante el uso de herramientas de ingeniería genética en el músculo cardíaco y en las células del tejido conectivo, el equipo mutó la proteína tuberina en los lugares específicos alterados por la proteína quinasa G. Las alteraciones hicieron que las células se comportaran de una de dos maneras: un tipo de mutación hizo ‘aparecer’ el efecto de la tuberina todo el tiempo, mientras que el otro esencialmente ‘rechazó’ su efecto todo el tiempo. El equipo de investigación llegó a la conclusión de que mantener la tuberina apagada era como levantar el pie de un freno, desencadenando la superactividad en ‘mTORC1’, mientras que en las células con tuberina encendida, el freno se presionó con más fuerza y ‘mTORC1’ permaneció inactivo a pesar de las hormonas estimulantes. En cualquier caso, los autores advierten de que cualquier aplicación clínica de sus hallazgos al corazón probablemente no se obtendrá mediante la ingeniería genética de la tuberina que realizaron en el laboratorio. “Esto requeriría algún tipo de terapia genética, lo que significa poner el gen en un virus que luego lo transfiere al corazón. Sin embargo, el gen de la tuberina es demasiado grande para encajar en los virus que actualmente tenemos para este trabajo”, reconocen. Pero los medicamentos que activan la proteína quinasa G, como la nitroglicerina y el sildenafilo, se usan actualmente para relajar las arterias en pacientes con enfermedad coronaria, hipertensión pulmonar y disfunción eréctil, y ya se están explorando activamente para detectar insuficiencia cardíaca congestiva. El nuevo estudio muestra cómo pueden ser particularmente útiles en enfermedades cardíacas en las que ‘mTORC1’ está demasiado activo.

12
Feb, 2019

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Un estudio sugiere considerar la apnea obstructiva del sueño como una enfermedad inflamatoria crónica leve

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Un estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de Missouri (Estados Unidos), y que ha sido publicado en el ‘International Journal of Molecular Sciences’, han sugerido considerar la apnea obstructiva del sueño como una enfermedad inflamatoria crónica leve. Y es que, según sus resultados, la apnea obstructiva del sueño promueve un estado inflamatorio persistente de baja intensidad. Esto se debe a que suele provocar una ventilación pulmonar alterada y bajas concentraciones de oxígeno en la sangre, lo que puede desencadenar una inflamación. La inflamación se asocia con cambios en la neurocognición, el estado de ánimo, el comportamiento, la función cardiovascular y el metabolismo, así como una serie de afecciones relacionadas que incluyen la enfermedad renal crónica, la disfunción eréctil, la enfermedad ocular y el cáncer. En este sentido, en el trabajo los investigadores realizaron una revisión intensiva de estudios anteriores, centrándose en dos citoquinas proinflamatorias específicas, o sustancias secretadas por ciertas células en el sistema inmunológico. Al comparar y contrastar las formas en las que estas citoquinas afectan a las células, los investigadores pudieron obtener una mejor comprensión de los diversos mecanismos de la inflamación. Actualmente, los tratamientos más comunes para esta enfermedad son la extirpación quirúrgica de las amígdalas y los tejidos adenoides para niños y el uso de máquinas CPAP para adultos. Sin embargo, los tratamientos más precisos pueden incluir vitamina C o antioxidantes derivados de plantas para revertir el daño causado por los procesos inflamatorios específicos y proteger al cuerpo de daños futuros. Por ello, los expertos han mostrado su deseo de que los estudios futuros ayuden a los investigadores a comprender mejor los biomarcadores que señalan las vulnerabilidades únicas de una persona a los matices de la inflamación y, a su vez, tratamientos mejorados para corregir y prevenir el daño celular.

12
Feb, 2019

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La restricción del uso de redes sociales a una persona adicta puede generarle síndrome de abstinencia, alerta experto

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Si una persona adicta a las redes sociales sufre una restricción “brusca” de su uso puede sufrir síndrome de abstinencia, ha alertado el catedrático de Psicología Clínica de la Universidad del País Vasco, Enrique Echeburúa, durante la 46 Semana de Humanidades de la Academia de Ciencias Médicas de Bilbao. Las características del síndrome de abstinencia se concretan en conductas de irritabilidad, ansiedad, dificultades de concentración y pensamientos continuos en relación con los contenidos de la red, ha puntualizado el experto. Todo ello “interfiere negativamente en su vida cotidiana. Esta adicción es similar a la de las sustancias químicas”, ha zanjado Echeburúa. La población joven es la más vulnerable a la adicción a Internet. “Carece aún de un desarrollo emocional completo y su cerebro no ha terminado de madurar, puesto que lo hace entre los 20 y los 25 años”, ha explicado el experto. “El riesgo es mayor si presentan algunas características de personalidad como impulsividad alta, búsqueda fuerte de emociones, baja autoestima, introversión y relaciones sociales o familiares pobres”, ha agregado el catedrático. Sin embargo, Echeburúa cree que las redes sociales constituyen un “medio de comunicación interpersonal positivo siempre que se utilicen de una forma razonable”. Pero “un uso inadecuado de ellas presenta una serie de riesgos, especialmente para las personas más vulnerables, como los jóvenes y adolescentes”, ha añadido. Además, las personas jóvenes más tímidas y con inhibiciones sociales pueden encontrarse más cómodos si se relacionan por las redes sociales a tener una comunicación cara a cara, “que les resulta más compleja”. En este contexto, ha instado a que los jóvenes recuerden que los amigos de Facebook “no son más que meros contactos” y que la vida ‘on line’ no puede ser en modo alguno un sustituto de las relaciones sociales cara a cara, que es lo que da sentido a la verdadera amistad”. RIESGOS Y SEÑALES DEL MAL USO DE INTERNET Además de la adicción a las redes sociales, otros riesgos del uso inadecuado de Internet son la multitarea, lo que implica una pérdida de concentración en la tarea prioritaria que una persona lleva a cabo y las conductas controladoras. La pérdida de la intimidad, con la confusión entre lo íntimo, lo privado y lo público; la creación de identidades ficticias y el empobrecimiento de la comunicación, si esta se limita a la relación ‘on line’, también son riesgos destacados por el catedrático. Según el experto, las señales que evidencian un mal uso de internet son “sentir una especial euforia cuando se está frente al teléfono y pensar en las redes sociales o en consultar el correo cuando se están haciendo otras cosas” Echeburúa ha mencionado también “mentir sobre el tiempo real que se está conectado; descuidar la vida real; dormir poco; estar inquieto; no cumplir los objetivos autoimpuestos de horas de limitación y pasar mucho tiempo solo en la habitación”. “Utilizar el móvil en lugares inadecuados, como en el baño o durante la comida, y encender el ordenador o el móvil en momentos inapropiados, como en mitad de la noche”, ha finalizado Echeburúa.

12
Feb, 2019

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Investigadores descubren por qué la bacteria ‘Helicobacter pylori’ se adapta tan fácilmente

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) Microbiólogos del Ludwig-Maximilians-Universitaet de Múnich (Alemania) han identificado una enzima que desempeña un papel vital en el control de la expresión génica global del patógeno bacteriano ‘Helicobacter pylori’, que se transmite de forma habitual precisamente a su adaptabilidad genética. ‘Helicobacter pylori’, que coloniza el sistema gastrointestinal de los mamíferos, es responsable de una de las infecciones microbianas más comunes en los seres humanos. Muchas infecciones por ‘Helicobacter’ no provocan síntomas evidentes, mientras que otras inducen diversos tipos de trastornos gastrointestinales, como úlceras gástricas. Sin embargo, la consecuencia más grave de la infección es que el microorganismo puede inducir el desarrollo de cáncer de estómago. En su estudio, publicado en la revista ‘Nucleic Acids Research’, han identificado una enzima particular que desempeña un papel importante en la coordinación de la regulación de la expresión génica en el patógeno. La proteína pertenece a la clase de enzimas conocidas como metilasas de ADN, cuya función es unir una etiqueta química conocida como grupo metilo (CH3) a motivos de secuencia específica en el ADN. Los sistemas de metilación del ADN en bacterias desempeñan una variedad de otras funciones en relación con el control de la actividad de los genes. Además, esta función es aparentemente tan crucial para la supervivencia de la bacteria en el estómago que la metilasa recientemente identificada se encuentra en cada una de las más de 450 cepas de las especies investigadas en el nuevo estudio. En contraste, muchos otros miembros de la misma familia de enzimas se encuentran en solo un pequeño subconjunto de las cepas examinadas. En prácticamente todos los dominios de la vida, las metiltransferasas desempeñan un papel crucial en los procesos epigenéticos (es decir, mecanismos reguladores que dependen de las alteraciones en la estructura química pero no en la secuencia de bases de nucleótidos en el ADN) que permiten a los organismos adaptarse rápidamente a los cambios en las condiciones ambientales. La metilación del ADN como un modo de regular la expresión génica se descubrió originalmente en humanos, donde la metilación de secuencias específicas de ADN sirve para hacer que los genes afectados sean resistentes a la activación. Ahora, este estudio ha demostrado que la metiltransferasa JHP 1050 tiene un efecto muy significativo sobre la expresión génica en el patógeno bacteriano ‘Helicobacter pylori’. La inactivación genética de la enzima da como resultado defectos en el crecimiento y la forma de las células, y afecta negativamente la capacidad de la bacteria para adherirse a las células huésped.

11
Feb, 2019

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Nuevos pinchazos a 14 ambulancias en Galicia

SANTIAGO DE COMPOSTELA, 11 (EUROPA PRESS) El 061 ha contabilizado un total de 14 ambulancias pinchadas entre las 20,00 horas del domingo y las 20,00 horas de este lunes, que se suman al medio centenar de vehículos que habían sido “saboteados” en los tres primeros días de huelga. De tal forma se registraron pinchazos en las últimas horas en los vehículos situados en las bases de Vigo (en tres vehículos), Pontevedra (dos), Nigrán, Moaña, A Estrada, Silleda, Redondela, Ourense, Santa Comba, Rianxo y Carballo. El 061 condena estas “acciones vandálicas” y asegura que “trabaja para garantizar la cobertura sanitaria de la población”. Además, recuerda que los servicios mínimos son del cien por cien.

11
Feb, 2019

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El gen involucrado en el cáncer colorrectal también causa cáncer de mama

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Las mutaciones raras en el gen NTHL1, previamente asociadas con el cáncer colorrectal, también causan cáncer de mama y otros tipos de cáncer, según han evidenciado investigadores del centro médico de la Universidad de Radboud, el Centro Médico de la Universidad de Leiden y el Centro Princess Máxima en los Países Bajos en un trabajo publicado en la revista ‘Cancer Cell’. Anteriormente, los expertos demostraron que las mutaciones en el gen NTHL1 conducen a pólipos intestinales que pueden convertirse en cáncer colorrectal. Sin embargo, observaron que los pacientes con mutaciones en este gen a menudo también tienen otros tipos de cáncer. En el nuevo trabajo, los investigadores describen 17 familias en las que miembros de una sola generación tenían mutaciones en el gen NTHL1. La mitad de estos pacientes desarrollaron varios tipos de cáncer durante su vida, y el cáncer de mama es particularmente común. Las mutaciones en el gen NTHL1 son muy raras y, de hecho, una mutación en el gen NTHL1 solo conduce al cáncer cuando la mutación se hereda de ambos padres. Los investigadores estiman que este es el caso en aproximadamente una de cada 115.000 personas. “Actualmente, ya evaluamos a pacientes con muchos pólipos intestinales para detectar mutaciones en el gen NTHL1, pero ahora sabemos que deberíamos hacer esto para más pacientes. A largo plazo, queremos detectar mutaciones en el gen NTHL1 en pacientes diagnosticados con cánceres múltiples, así como en pacientes que tienen hermanos o hermanas con cánceres múltiples”, han detallado los expertos. Una mejor caracterización de los pacientes con mutaciones en el gen NTHL1 puede conducir a una mejor evaluación de su riesgo de por vida para desarrollar ciertos tipos de cáncer. “Es importante que los pacientes estén conscientes de su riesgo de cáncer de mama y también para mí como médico, para que pueda hacer recomendaciones”, han dicho los investigadores. Los investigadores utilizaron un nuevo método para determinar que las mutaciones de NTHL1 también causan cáncer de mama y otros tipos de cáncer. Este método se basa en el hecho de que las mutaciones en el gen NTHL1 causan un patrón específico de mutaciones en el ADN del tumor. Debido a que este patrón solo ocurre en tumores de pacientes con una mutación NTHL1, y no en tumores de otros pacientes, los expertos pudieron vincular este patrón con el gen NTHL1 alterado. En el futuro, este método se puede utilizar para detectar nuevas causas genéticas del cáncer.

11
Feb, 2019

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Desarrollan un modelo que predice cómo el transporte terrestre afectará la salud y el medio ambiente en el futuro

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Un proyecto liderado por la Universidad de Illinois (Estados Unidos) ha desarrollado un nuevo modelo que predice hasta 2050 el impacto de diferentes políticas ambientales relacionadas con el transporte terrestre en las tasas de mortalidad humana y el cambio climático a corto y largo plazo causado por las emisiones de partículas y gases de efecto invernadero. En su estudio, publicado en la revista ‘Nature Sustainability’, los investigadores utilizaron lo que denominan un enfoque de ‘sistema de sistemas’ para modelar cómo el aumento del volumen de transporte, el modo de transportarse, la densidad de la población y las políticas ambientales influirán en los impactos futuros en la salud y el clima del transporte terrestre. El modelo también está configurado para identificar qué escenarios son los más perjudiciales para el clima y cuáles son los más perjudiciales para la salud humana. “Muchos estudios utilizan modelos de sistemas únicos. Por ejemplo, los camiones en las carreteras, o cómo las personas usan diferentes bienes a medida que crece la economía, o cómo las ciudades se propagan cuando aumenta su población. Todos estos sistemas se afectan entre sí, por lo que tuvimos que conectarlos y ver cómo trabajaban juntos”, explica una de las autoras de este modelo, Tami Bond. De acuerdo con sus hallazgos, un impuesto al carbono, que asigna un valor a los gases de efecto invernadero emitidos, podría inducir a los transportistas a cambiar a un transporte ferroviario más eficiente. Los modelos indican que esto podría llevar a una reducción del 24 por ciento en las emisiones de gases de efecto invernadero en los negocios como de costumbre, la mayor reducción de todos los escenarios modelados. Los investigadores han concluido que imponer el mantenimiento de la flota de camiones es una forma efectiva de reducir las emisiones de partículas, reduciendo la tasa de mortalidad proyectada en aproximadamente un tercio para 2050. “La cantidad de camiones inadaptados y mal mantenidos es incierta, pero esa atención al rendimiento general es un factor importante para mantener la salud”, asegura la investigadora. Además, también examinaron el efecto del cambio en la densidad de la población en las ciudades. Según el estudio, el aumento de la densidad podría reducir la actividad de carga, pero aumentar la exposición humana a la contaminación por partículas. Este escenario ofrece una leve mejora en los beneficios de salud en comparación con la tendencia actual de expansión urbana. “Sin embargo, la respuesta no es tan fácil como simplemente imponer nuevas políticas ambientales”, advierten los investigadores. “Sí, los cambios en la política ambiental podrían empujarnos hacia modos de transporte terrestre más limpios y eficientes, pero tenemos que pensar en el futuro y comenzar a construir la infraestructura que soporte esos cambios ya. Por ejemplo, cuando los precios del petróleo se dispararon hace unos 10 años, los transportistas querían cambiar de camiones a trenes, pero la capacidad era realmente insuficiente”, concluyen los científicos.

11
Feb, 2019

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Científicos investigan una inmunoterapia complementaria a los antibióticos en tuberculosis

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Científicos del Centro Alemán de Investigación de Infecciones del Hospital Universitario de Colonia (Alemania) están trabajando en una inmunoterapia que apoya el tratamiento con antibióticos en la tuberculosis. En su estudio, han podido identificar una nueva proteína objetivo en las células inmunes humanas, que pueden inhibir los efectos destructivos de las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de esta enfermedad todavía conlleva la ingesta de varios antibióticos durante un período de muchos meses. La creciente resistencia a múltiples fármacos del patógeno, además, complica este tratamiento prolongado, y los efectos secundarios a menudo conducen a una interrupción del tratamiento y altas tasas de mortalidad. Estos científicos alemanes están buscando medicamentos que puedan inhibir la muerte celular inducida por tuberculosis (necrosis) y la consiguiente destrucción del tejido pulmonar. En contraste con atacar directamente a las bacterias con antibióticos, este tratamiento está dirigido al huésped y por lo tanto combate las consecuencias de la infección sin atacar directamente al patógeno. El punto de partida para las investigaciones son los corticosteroides, un grupo de hormonas que se han utilizado con éxito como complemento del tratamiento de la tuberculosis durante décadas, como por ejemplo la dexametasona. Sin embargo, hasta ahora, su mecanismo de acción no había sido definido con precisión. “Ahora, hemos podido demostrar que los corticosteroides inhiben la muerte celular inducida por ‘Mycobacterium tuberculosis’ que puede apoyar el proceso de curación”, explica uno de los investigadores, Jan Rybniker. Una proteína llamada p38 MAP quinasa, que aumenta la liberación de hormonas inflamatorias e induce la muerte celular, desempeña un papel central en esta vía. “Hemos identificado una nueva proteína objetivo en esta quinasa que podemos inhibir con agentes activos. Ya se han probado numerosos inhibidores de la p38 MAP quinasa en ensayos clínicos sobre artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y enfermedades pulmonares crónicas. Estas sustancias ahora también podrían usarse para el tratamiento de la tuberculosis”, asegura. Estos investigadores ahora pretenden utilizar el cribado para encontrar otras sustancias que puedan inhibir la muerte celular inducida por la tuberculosis mediante el bloqueo de la quinasa mencionada anteriormente. En colaboración con el Centro de Investigación Borstel, estas sustancias serán probadas posteriormente en modelos animales. Al hacerlo, los científicos esperan descubrir nuevos caminos en la inmunoterapia.

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