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11
Dic, 2018

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Sanidad aprueba la financiación de la primera terapia CART industrial en el SNS

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) La Ministra de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, María Luisa Carcedo, ha anunciado esta tarde la aprobación de la financiación de la primera terapia celular CART industrial en el Sistema Nacional de Salud (SNS). La autorización se ajusta a la indicación para tratar la leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células B refractaria, en recaída postrasplante o en segunda o posterior recaída en pacientes pediátricos y adultos jóvenes de hasta 25 años de edad y para la indicación de linfoma B difuso de célula grande (LBDCG), en recaída o refractario tras dos o más líneas de tratamiento sistémico en pacientes adultos. La ministra ha realizado este anuncio en el acto de presentación del Libro blanco de la terapia celular en España, de la Red de Terapia Celular Española del Instituto de Salud Carlos III. Allí, ha recordado que su departamento ha desarrollado, en colaboración con las comunidades autónomas, sociedades científicas y asociaciones de pacientes, el Plan para el abordaje de las terapias avanzadas en el Sistema Nacional de Salud: medicamentos CAR, presentado recientemente. El objetivo de este Plan es organizar de forma planificada, equitativa, segura y eficiente la utilización de estos medicamentos en unas condiciones que garanticen los estándares de calidad, seguridad y eficacia. De hecho, incorpora la visión estratégica de impulsar la investigación pública así como la traslación de ésta a la práctica clínica y la fabricación propia de los CAR académicos. “La investigación tanto preclínica como clínica son criterios irrenunciables a la hora de la selección de centros para la utilización de estas terapias”, ha explicado la ministra, tras recordar que España se encuentra a la vanguardia en investigación en materia de terapia celular, una investigación que lidera la ‘Red TerCel’, un proyecto colaborativo que comenzó su actividad, al amparo del Instituto de Salud Carlos III, en 2006 con el fin de promover la investigación en terapia celular y trasladar los avances científicos en este campo al Sistema Nacional de Salud.

11
Dic, 2018

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La inmunoterapia puede ser eficaz en un tumor cerebral que padecen pacientes con neurofibromatosis tipo 1

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Médicos y Cirujanos de Vagelos de la Universidad de Columbia (Estados Unidos), y que ha sido publicado en la revista ‘Nature Medicine’, ha sugerido que la inmunoterapia puede ser eficaz en un tumor cerebral que padecen pacientes con neurofibromatosis tipo 1. Se estima que 100.000 personas en Estados Unidos tienen esta enfermedad hereditaria que puede provocar el desarrollo de tumores en todo el sistema nervioso, incluido un tipo de tumor cerebral llamado glioma. Los niños generalmente tienen un tipo de glioma de crecimiento lento, mientras que los adultos a menudo tienen uno más agresivo. Pero sea de crecimiento lento o no, los gliomas son difíciles de tratar ya que la mayoría son altamente resistentes a la quimioterapia, y la radioterapia puede agravar, en lugar de aliviar, los síntomas, como dolores de cabeza y convulsiones. Dado que los tumores generalmente envuelven regiones delicadas del cerebro, la cirugía rara vez es una opción. Ante esto, la inmunoterapia ha sido exitosa para algunos pacientes con melanoma, linfoma y algunos otros tumores, si bien los ensayos clínicos han demostrado que, hasta ahora, no es efectivo para los cánceres cerebrales. En este estudio, investigadores de 25 instituciones de todo el mundo dirigidos por el doctor Antonio Iavarone de Columbia y la doctora Anna Lasorella han realizado un análisis en profundidad de muestras de tumores de 56 pacientes para crear el primer inventario completo de genética, epigenética y alteraciones inmunitarias en gliomas NF1. “Este inventario nos dará una mejor idea de cómo diseñar tratamientos individualizados, pero dos hallazgos de nuestro estudio pueden tener repercusiones clínicas inmediatas para los pacientes con NF1”, han detallado los investigadores, para informar de que han observado que muchos gliomas NF1 de crecimiento lento contienen pocos macrófagos y producen proteínas, llamadas neoantígenos, que pueden desencadenar un ataque del sistema inmunológico. De hecho, descubrieron que aproximadamente el 50 por ciento de los gliomas NF1 de crecimiento lento contenían una gran cantidad de células T que tienen la capacidad de destruir las células cancerosas. Estos tumores de “alta inmunidad” son buenos candidatos para el tratamiento con inmunoterapia, lo cual podría desencadenar las células T, por lo que ahora se están planificando los ensayos clínicos. Además, los investigadores hallaron también que un subgrupo de tumores cerebrales en pacientes sin NF1 comparten el mismo perfil molecular que los gliomas NF1 de crecimiento lento. “Los estudios futuros deberán establecer si estos tumores cerebrales similares a glioma NF1 también exhiben las mismas características inmunitarias y son potencialmente vulnerables a la inmunoterapia”, han zanjado los expertos.

11
Dic, 2018

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El riesgo de accidente cerebrovascular es similar en raza negra y blanca, según un estudio

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) El riesgo de accidente cerebrovascular es similar entre hombres y mujeres de raza negra y blanca, según ha concluido un estudio estadounidense liderado por la investigadora Virginia J. Howard, de la Universidad de Alabama en Birmingham (Estados Unidos). La investigación ha examinado a más de 25.000 hombres y mujeres blancos y negros. De acuerdo con los hallazgos de los investigadores, las mujeres blancas entre 45 y 64 años tenían un menor riesgo de accidente cerebrovascular que los hombres blancos, una tendencia que se cumple entre las mujeres negras, que presentan un riesgo menor que los hombres negros. De 65 a 74 años, las mujeres blancas todavía tenían un riesgo menor que los hombres blancos, pero esa diferencia no persistió entre las mujeres y los hombres negros. En general, no se ha observado ninguna diferencia por sexo para ninguna raza a la edad de 75 años o más. La asociación de algunos factores de riesgo con la posibilidad de sufrir un accidente cerebrovascular también difirió según el sexo para las mujeres y los hombres blancos, pero no para las mujeres y los hombres negros. Los hallazgos sugieren que el tratamiento más temprano y más agresivo de los factores de riesgo puede estar justificado en algunos grupos demográficos para tratar de prevenir un accidente cerebrovascular.

11
Dic, 2018

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Medicamento contra diabetes y otro contra hipertensión inducen la muerte de las células cancerosas, según estudio

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Un medicamento común para la diabetes, combinado con un fármaco contra la hipertensión arterial, consigue inhibir el crecimiento de tumores e inducir la muerte de las células cancerosas al ‘agapar’ su suministro de energía, según han revelado investigadores de Biozentrum de la Universidad de Basilea (Suiza). En un estudio de seguimiento, publicado en la revista ‘Cell Reports’, los científicos concluyen que la combinación de los dos medicamentos bloquea un paso crítico en la producción de energía, lo que conduce en última instancia a una escasez de energía, lo que finalmente conduce a que las células del cáncer se ‘suiciden’. La metformina, un medicamento contra la diabetes ampliamente utilizado, no solo reduce el azúcar en la sangre sino que también tiene un efecto contra el cáncer. Sin embargo, la dosis utilizada comúnmente en el tratamiento de la diabetes es demasiado baja para inhibir el crecimiento del cáncer. Un estudio anterior de los mismos investigación ya demostró que el medicamento antihipertensivo syrosingopine aumenta la eficacia anticancerígena de la metformina. Las células cancerosas tienen altas demandas de energía debido a sus mayores necesidades metabólicas y su rápido crecimiento. Un factor limitante para satisfacer esta demanda es la molécula NAD+, que es clave para la conversión de nutrientes en energía. “Para mantener en funcionamiento la maquinaria generadora de energía, NAD+ debe generarse continuamente desde NADH. Interesantemente, tanto la metformina como la syrosingopina previenen la regeneración de NAD+, pero de dos maneras diferentes”, explica el primer autor del estudio, Don Benjamin. Muchas células tumorales cambian su metabolismo hacia la glucólisis, lo que significa que generan energía principalmente a través de la descomposición de la glucosa en ácido láctico. Dado que la acumulación de este compuesto químico conduce a un bloqueo de la vía glucolítica, las células cancerosas eliminan el ácido láctico al exportarlo desde la célula a través de transportadores específicos. “Ahora hemos descubierto que la syrosingopina bloquea de manera eficiente los dos transportadores de ácido láctico más importantes y, por lo tanto, inhibe su exportación. Las altas concentraciones de ácido láctico intracelular, a su vez, impiden que NADH se recicle en NAD+”, apunta Benjamin.

11
Dic, 2018

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Los dátiles, albaricoques o las pasas tienen un índice glucémico más bajo que el pan blanco

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Los dátiles, albaricoques o las pasas tienen un índice glucémico más bajo que el pan blanco, según ha evidenciado un estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital St. Michael’s de Toronto (Canadá) y que ha sido publicado en la revista ‘Nutrition and Diabetes’. El índice glucémico fue desarrollado por el doctor David Jenkins de St. Michael’s Hospital a principios de la década de 1980 como una forma de explicar cómo los diferentes carbohidratos afectan la glucosa en la sangre y descubrir qué alimentos eran mejores para las personas con diabetes. Los alimentos altos con un alto índice glucémico, como el pan blanco, la mayoría de los cereales para el desayuno, las patatas y el arroz, producen un aumento en la glucosa en la sangre y la insulina, mientras que los carbohidratos en los alimentos con bajo índice glucémico (pasta, frijoles, lentejas y ciertos granos integrales como la cebada y la avena), se descomponen más lentamente y causan aumentos más moderados de la glucosa en la sangre y la insulina. En este sentido, el trabajo comparó la respuesta glucémica de los dátiles, albaricoques, pasas y las pasas sultanas, frente al pan blanco en 10 participantes sanos y encontró que estos productos tenían un índice glucémico más bajo y podían disminuir la respuesta glucémica del pan blanco. “Este estudio encuentra que las personas pueden comer este tipo de alimentos como una fuente de alimentos de bajo índice glucémico para reemplazar los alimentos con un índice glucémico más alto, por ejemplo, en una merienda”, han zanjado los expertos.

11
Dic, 2018

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Desvelan el mecanismo que subyace a la ansiedad

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) Investigadores del Instituto de Ciencia Weizmann (Israel) han hallado el mecanismo que subyace a la ansiedad, lo que podría servir para ayudar a desarrollar nuevas terapias para aliviar los síntomas de esta enfermedad que cada vez afecta a más personas. Durante casi 20 años, los expertos han estudiado los roles neuronales de las proteínas llamadas importinas, las cuales se encuentran en todas las células y transportan moléculas al núcleo. El trabajo previo del laboratorio se centró en el sistema nervioso periférico, si bien en el nuevo intentaron comprobar si alguna de las importinas también desempeñaba un papel en el sistema nervioso central, es decir, en el cerebro y en la médula espinal. Para ello, cinco grupos de ratones, diseñados genéticamente para carecer de genes de la subfamilia alfa de las importinas. Los investigadores sometieron a estos ratones a una batería de pruebas de comportamiento y encontraron que un grupo, los que carecían de importina alfa-5, no mostraban ansiedad en situaciones de estrés. Luego, los investigadores comprobaron cómo estos ratones “más tranquilos” diferían de los regulares en términos de expresión génica en ciertas regiones del cerebro involucradas en el control de la ansiedad. Los análisis computacionales apuntaron a MeCP2, un gen regulador conocido que afecta los comportamientos de ansiedad. Así, comprobaron que la importina alfa-5 era crítica para permitir la entrada de MeCP2 en los núcleos de las neuronas. Asimismo, los cambios en los niveles de MeCP2 en el núcleo afectaron a los niveles de una enzima involucrada en la producción de una molécula de señalización llamada S1P. En este sentido, en ratones que carecían de importina alfa-5, MeCP2 no pudo entrar en los núcleos de las neuronas que controlan la ansiedad, reduciendo así la señalización de S1P y disminuyendo la ansiedad. MEDICAMENTOS EFECTIVOS Después de realizar experimentos adicionales para confirmar que efectivamente habían descubierto un nuevo mecanismo de regulación de la ansiedad en el cerebro, los investigadores buscaron moléculas que pudieran modificar este mecanismo. Así, se dieron cuenta de que ya existen medicamentos que modulan la señalización S1P como, por ejemplo, el fingolimod, se usa para tratar la esclerosis múltiple. Cuando los investigadores probaron los efectos del fingolimod en ratones normales, estos ratones mostraron una ansiedad reducida, de manera similar a los ratones genéticamente modificados que carecen del gen de la alfa-5 importina. Además, los investigadores encontraron un informe anterior de un ensayo clínico de fingolimod, según el cual el fármaco tuvo un efecto calmante en pacientes con esclerosis múltiple. “Nuestros hallazgos han abierto una nueva dirección para la investigación de los mecanismos de la ansiedad. Si entendemos exactamente cómo el circuito que hemos descubierto controla la ansiedad, esto puede ayudar a desarrollar nuevos medicamentos, o dirigir el uso de los existentes, para aliviar sus síntomas”, han zanjado los expertos.

11
Dic, 2018

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El número de personas que padece demencia en todo el mundo crece un 117% en 26 años, según un estudio

MADRID, 11 (EUROPA PRESS) El número de personas que sufre algún tipo de demencia en todo el mundo ha crecido un 117 por ciento entre 1990 y 2016, pasando de 20,2 millones a 43,8, según ha revelado un grupo internacional de científicos a través de un estudio publicado en la revista ‘The Lancet Neurology’. La investigación, que ha analizado datos de 195 países sobre la propagación de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias en los últimos 26 años, se ha basado en datos oficiales sobre morbilidad y mortalidad, así como en documentos científicos que contienen información más precisa sobre la incidencia real de este tipo de enfermedades. En España, se produjeron 57.098 muertes por demencia durante 2016, de acuerdo con los resultados del estudio, y 830.915 sufren algún tipo de enfermedad de este tipo. Según sus hallazgos, el número de muertes por demencia ha aumentado en un 148 por ciento durante ese período, de forma que ahora es la quinta causa de muerte más común en todo el mundo (2,4 millones de muertes) y la segunda más prevalente, después de la enfermedad coronaria, entre las personas de 70 años o más. Más mujeres que hombres tuvieron demencia en 2016 (27 millones frente a 16,8). En total, 28,8 millones de años de vida ajustados por discapacidad se atribuyeron a la demencia; 6,4 millones de estos podrían atribuirse a los factores de riesgo modificables como un alto IMC, alto nivel de glucosa en plasma en ayunas, tabaquismo y un alto consumo de bebidas endulzadas con azúcar.

10
Dic, 2018

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Desarrollan dos pruebas de memoria que ayudan a identificar a personas con mayor riesgo de Alzheimer

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Helsinki (Finlandia) han conseguido hacer más preciso el diagnóstico de posible deterioro cognitivo leve asociado al Alzheimer sea más preciso. Estas pruebas de memoria ayudaron a identificar a las personas con un mayor riesgo de recibir un diagnóstico de Alzheimer en los próximos tres años. El deterioro cognitivo leve es una condición heterogénea: puede ser reversible o permanente, pero también se asocia con un mayor riesgo de demencia, en particular de Alzheimer. “El uso de dos pruebas de memoria mejoró notablemente la precisión del pronóstico para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y la atrofia cerebral en los lóbulos temporales mediales durante un período de seguimiento de tres años”, apunta uno de los científicos responsables del estudio, Eero Vuoksimaa. El estudio utilizó datos recopilados en Estados Unidos bajo la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI, por sus siglas en inglés), que comprende 230 individuos cognitivamente normales y 394 con deterioro cognitivo leve en base a un rendimiento deficiente de la memoria en una prueba de memoria episódica. Aquellos con deterioro cognitivo leve se dividieron en dos grupos en función de si su rendimiento de la memoria se vio afectado solo en una prueba (recuerdo de historia) o dos (recuerdo de historia y recuerdo de una lista de palabras). Los investigadores investigaron las diferencias entre los grupos en términos de biomarcadores de líquido cefalorraquídeo en Alzheimer, y encontraron que los que tuvieron un peor desempeño en ambas pruebas de memoria episódica se parecían más a los pacientes de Alzheimer que a los que solo obtuvieron malos resultados en la prueba de memoria. “Durante la etapa de seguimiento, la atrofia cerebral en los lóbulos temporales mediales de aquellos que solo tuvieron un desempeño deficiente en la prueba de recuerdo de la historia no difirió de los participantes cognitivamente sanos, mientras que en los que tuvieron un desempeño deficiente tanto en el recuerdo de la historia como en la lista de palabras En las pruebas, la atrofia cerebral fue más rápida”, explica Vuoksimaa. La enfermedad de Alzheimer se diagnosticó en aproximadamente la mitad de los participantes que tuvieron un bajo rendimiento en ambas pruebas de memoria episódicas dentro del período de estudio de tres años, mientras que solo el 16 por ciento de los que tuvieron un rendimiento bajo en una sola prueba de memoria recibió el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.

10
Dic, 2018

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El ejercicio por intervalos de alta intensidad puede combatir la disfunción cognitiva en obesos, según un estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Florida Atlantic University (Estados Unidos) han demostrado que el ejercicio por intervalos de alta intensidad podría ser una estrategia efectiva para prevenir y combatir la disfunción cognitiva en individuos obesos. La obesidad reduce la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), una proteína en el cerebro que promueve la supervivencia de las células nerviosas o neuronas. Los niveles más bajos de esta proteína están asociados con Alzheimer, Parkinson y obesidad. Aunque los estudios han demostrado que la obesidad es un factor de riesgo para la disfunción cognitiva, los mecanismos detrás de esta relación no se entienden completamente. Hasta la fecha, los estudios sobre el ejercicio y la respuesta del BDNF en poblaciones obesas solo han usado ejercicios continuos de intensidad moderada sin intervalos de descanso. Ahora, estos investigadores han sido los primeros en examinar el papel modulador de la obesidad en la liberación de BDNF inducida por el ejercicio y en utilizar un protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad aguda como un modelo práctico para medir los fenómenos de la liberación de BDNF en sujetos tanto obesos como de peso normal. Los resultados del estudio, publicados en la revista ‘Experimental Biology and Medicine’, muestran que la respuesta del BDNF al ejercicio por intervalos de alta intensidad fue mayor que el ejercicio continuo de intensidad moderada en sujetos obesos en comparación con los sujetos de peso normal. Estos hallazgos sugieren que el ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad puede ser un protocolo más eficaz para regular la expresión de BDNF en una población obesa, independientemente del aumento de los niveles de lactato y cortisol. “El ejercicio por intervalos de alta intensidad es una estrategia eficiente en el tiempo con beneficios fisiológicos similares o superiores que promueve la expresión de un factor de crecimiento típicamente asociado con la salud del cerebro, pero que parece estar regulado a la baja en la obesidad. La relativa simplicidad y eficacia del ejercicio de intervalos de alta intensidad apoya su uso como medida preventiva y como intervención para combatir la obesidad y otras enfermedades crónicas”, asegura uno de los investigadores, Chun-Jung Huang. Para el estudio, los sujetos masculinos participaron en un experimento equilibrado y calórico equivalente de ejercicios de intervalos de alta intensidad. El protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad consistió en un calentamiento de cinco minutos para caminar o trotar, seguido de cuatro intervalos de alta intensidad que duraron cuatro minutos cada uno, seguidos de tres minutos de recuperación activa seguidos de cada intervalo. Otros hallazgos del estudio muestran diferencias estadísticamente significativas entre los grupos obesos y de peso normal con respecto a su peso corporal, el IMC, la presión arterial sistólica y diastólica y las circunferencias y la relación cintura/cadera. Además, tanto los grupos de peso normal como los obesos tuvieron respuestas de frecuencia cardíaca comparables durante ambos protocolos de ejercicio, lo que demuestra una intensidad de ejercicio y esfuerzo similar similar entre los grupos. Por lo tanto, la respuesta al BDNF probablemente no estuvo influenciada por las disparidades entre la aptitud aeróbica, con un mayor nivel en los sujetos obesos que en los sujetos de peso normal después del ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad versus ejercicio continuo de intensidad moderada.

10
Dic, 2018

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Un estudio internacional descubre 11 nuevos genes asociados con la epilepsia

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) El estudio más grande de su tipo sobre epilepsia, en el que han participado más de 150 investigadores de Europa, Australia, Asia, América del Sur y América del Norte, ha descubierto 11 nuevos genes que están asociados con esta enfermedad. En su estudio, publicado en la revista ‘Nature Communications’, los investigadores compararon el ADN de más de 15.000 personas con epilepsia con el ADN de otras 30.000 sin epilepsia. Esto ha creado una mejor comprensión de los factores genéticos que contribuyen a las formas más comunes de esta afección, y los resultados triplicaron el número de asociaciones genéticas conocidas para la epilepsia e implicaron a 11 nuevos genes. Los investigadores encontraron que la mayoría de los medicamentos antiepilépticos actuales se dirigen directamente a uno o más de los genes asociados e identificaron 166 medicamentos adicionales que hacen lo mismo. Estos medicamentos son nuevos candidatos prometedores para la terapia de la epilepsia, ya que se dirigen directamente a la base genética de la enfermedad. “Además de la información biológica proporcionada por los hallazgos, este estudio alentará a los investigadores a desarrollar terapias personalizadas y de precisión para pacientes con epilepsia difícil y compleja. Esto brindará un mejor control de las convulsiones y permitirá una mejor calidad de vida para los pacientes y sus familias”, asegura uno de los investigadores que ha participado en el estudio, Norman Delanty, del Royal College of Surgeons de Irlanda. “La genética juega un papel importante en la epilepsia, sin embargo, hasta ahora se sabía relativamente poco sobre los genes específicos responsables de las formas más comunes del trastorno. La identificación de los genes que causan la epilepsia es particularmente importante cuando considera que un tercio de los 65 millones de pacientes en todo el mundo no se volverán libres de ataques con las opciones de tratamiento actuales”, afirma el investigador Colin Doherty. Los responables del estudio apuntan que los próximos pasos serán expandir estos resultados en una muestra aún más grande, que está en marcha, y luego profundizar en grupos específicos de pacientes y los genes que influyen en su tipo de epilepsia para probar nuevas terapias.

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