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10
Dic, 2018

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La Marea Blanca se concentra en Madrid “contra las listas de espera y la mercantilización de la salud”

MADRID, 10 (EUROPA PRESS TEELVISION) La Mesa en Defensa de la Sanidad Pública ha llevado a cabo una concentración en la Puerta del Sol de Madrid con el lema, ‘Contra las listas de espera y la mercantilización de la salud’ con motivo del 70 aniversario de la Declaración Universal de los Derechos Humanos, La portavoz de la de la Coordinadora Estatal de Mareas Blancas, Carmen Esbrí, ha explicado en declaraciones a Europa Press Televisión, que sus reivindicaciones se orientan a que “se paren las listas de espera, que se recupere el Servicio Sanitario Público que está totalmente enmarañado con falta de previsión política y sobre todo ocultando lo que están haciendo”. “Las listas de espera es un mecanismo perverso que viene preparado para derivar las acciones médicas a espacios sanitarios privados, es decir, un traspaso de dinero público a empresas sanitarias privadas”, ha denunciado la portavoz. Por su parte, otra de las portavoces de la MEDSAP Marea Blanca y miembro de Marea Estatal, Marisa Torres, ha detallado que lo que piden al Gobierno y a las administraciones, es que “cumplan los Derechos Humanos, sobre todo, en lo que atañe a la Sanidad el tercer artículo, que dice que todo ciudadano tiene derecho a la vida”. Torres ha insistido en que “tenemos unas listas de espera que matan”, porque según ha explicado, “cuando estamos enfermos lo que necesitamos es una atención inmediata y una actuación rápida” y por ello ha añadido que “no se puede tolerar este aumento de listas de espera”. En una mesa informativa colocada enfrente del edificio de la Presidencia de la Comunidad de Madrid, se ha procedido a la distribución de documentación de forma personalizada para informar a cuantas personas deseen para aclarar todo lo concerniente a la denuncia de la plataforma. Un acto participativo, reivindicativo y divulgativo para la concienciación de la ciudadanía a la que apuntan como “única titular de la Sanidad Pública”, y que se enmarca dentro del calendario de movilizaciones de la Coordinadora Estatal de Mareas Blancas según acuerdo de su VIIIª Asamblea.

10
Dic, 2018

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Los genes causantes del cáncer cambian el contenido de los mensajes de las células para propagar la enfermedad

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Los genes causantes del cáncer cambian el contenido de los mensajes de las células para propagar la enfermedad, según han evidenciado científicos del Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad de McGill (Canadá) en un trabajo publicado en ‘Molecular & Cellular Proteomics’. En concreto, los investigadores han encontrado que el oncogen EGFRvIII hace que las células “hablen un idioma diferente”, propiciando así que invadan tejidos o se produzca la metástasis. “Lo que es sorprendente es que un solo gen que causa cáncer, EGFRvII, puede cambiar cientos de proteínas presentes en los exosomas, alterando completamente los mensajes que estas células se envían entre sí”, han dicho los expertos. Esta investigación puede ser “muy prometedora” para los científicos que buscan formas de detener la propagación del cáncer. Y es que, además, los nuevos resultados sugieren que diferentes oncogenes pueden tener diferentes efectos en la comunicación de célula a célula y en el tipo y contenido de los exosomas que las células cancerosas liberan o reciben. Los exosomas, que pueden detectarse en muestras de sangre, ya se están utilizando para diagnosticar cánceres. Las proteínas asociadas con los exosomas descubiertas ahora podrían usarse para desarrollar pruebas y tratamientos personalizados para pacientes con glioblastoma en el futuro.

10
Dic, 2018

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Desarrollan dos pruebas de memoria que ayudan a identificar a personas con mayor riesgo de Alzheimer

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Helsinki (Finlandia) han conseguido hacer más preciso el diagnóstico de posible deterioro cognitivo leve asociado al Alzheimer sea más preciso. Estas pruebas de memoria ayudaron a identificar a las personas con un mayor riesgo de recibir un diagnóstico de Alzheimer en los próximos tres años. El deterioro cognitivo leve es una condición heterogénea: puede ser reversible o permanente, pero también se asocia con un mayor riesgo de demencia, en particular de Alzheimer. “El uso de dos pruebas de memoria mejoró notablemente la precisión del pronóstico para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y la atrofia cerebral en los lóbulos temporales mediales durante un período de seguimiento de tres años”, apunta uno de los científicos responsables del estudio, Eero Vuoksimaa. El estudio utilizó datos recopilados en Estados Unidos bajo la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI, por sus siglas en inglés), que comprende 230 individuos cognitivamente normales y 394 con deterioro cognitivo leve en base a un rendimiento deficiente de la memoria en una prueba de memoria episódica. Aquellos con deterioro cognitivo leve se dividieron en dos grupos en función de si su rendimiento de la memoria se vio afectado solo en una prueba (recuerdo de historia) o dos (recuerdo de historia y recuerdo de una lista de palabras). Los investigadores investigaron las diferencias entre los grupos en términos de biomarcadores de líquido cefalorraquídeo en Alzheimer, y encontraron que los que tuvieron un peor desempeño en ambas pruebas de memoria episódica se parecían más a los pacientes de Alzheimer que a los que solo obtuvieron malos resultados en la prueba de memoria. “Durante la etapa de seguimiento, la atrofia cerebral en los lóbulos temporales mediales de aquellos que solo tuvieron un desempeño deficiente en la prueba de recuerdo de la historia no difirió de los participantes cognitivamente sanos, mientras que en los que tuvieron un desempeño deficiente tanto en el recuerdo de la historia como en la lista de palabras En las pruebas, la atrofia cerebral fue más rápida”, explica Vuoksimaa. La enfermedad de Alzheimer se diagnosticó en aproximadamente la mitad de los participantes que tuvieron un bajo rendimiento en ambas pruebas de memoria episódicas dentro del período de estudio de tres años, mientras que solo el 16 por ciento de los que tuvieron un rendimiento bajo en una sola prueba de memoria recibió el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.

10
Dic, 2018

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El ejercicio por intervalos de alta intensidad puede combatir la disfunción cognitiva en obesos, según un estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Florida Atlantic University (Estados Unidos) han demostrado que el ejercicio por intervalos de alta intensidad podría ser una estrategia efectiva para prevenir y combatir la disfunción cognitiva en individuos obesos. La obesidad reduce la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), una proteína en el cerebro que promueve la supervivencia de las células nerviosas o neuronas. Los niveles más bajos de esta proteína están asociados con Alzheimer, Parkinson y obesidad. Aunque los estudios han demostrado que la obesidad es un factor de riesgo para la disfunción cognitiva, los mecanismos detrás de esta relación no se entienden completamente. Hasta la fecha, los estudios sobre el ejercicio y la respuesta del BDNF en poblaciones obesas solo han usado ejercicios continuos de intensidad moderada sin intervalos de descanso. Ahora, estos investigadores han sido los primeros en examinar el papel modulador de la obesidad en la liberación de BDNF inducida por el ejercicio y en utilizar un protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad aguda como un modelo práctico para medir los fenómenos de la liberación de BDNF en sujetos tanto obesos como de peso normal. Los resultados del estudio, publicados en la revista ‘Experimental Biology and Medicine’, muestran que la respuesta del BDNF al ejercicio por intervalos de alta intensidad fue mayor que el ejercicio continuo de intensidad moderada en sujetos obesos en comparación con los sujetos de peso normal. Estos hallazgos sugieren que el ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad puede ser un protocolo más eficaz para regular la expresión de BDNF en una población obesa, independientemente del aumento de los niveles de lactato y cortisol. “El ejercicio por intervalos de alta intensidad es una estrategia eficiente en el tiempo con beneficios fisiológicos similares o superiores que promueve la expresión de un factor de crecimiento típicamente asociado con la salud del cerebro, pero que parece estar regulado a la baja en la obesidad. La relativa simplicidad y eficacia del ejercicio de intervalos de alta intensidad apoya su uso como medida preventiva y como intervención para combatir la obesidad y otras enfermedades crónicas”, asegura uno de los investigadores, Chun-Jung Huang. Para el estudio, los sujetos masculinos participaron en un experimento equilibrado y calórico equivalente de ejercicios de intervalos de alta intensidad. El protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad consistió en un calentamiento de cinco minutos para caminar o trotar, seguido de cuatro intervalos de alta intensidad que duraron cuatro minutos cada uno, seguidos de tres minutos de recuperación activa seguidos de cada intervalo. Otros hallazgos del estudio muestran diferencias estadísticamente significativas entre los grupos obesos y de peso normal con respecto a su peso corporal, el IMC, la presión arterial sistólica y diastólica y las circunferencias y la relación cintura/cadera. Además, tanto los grupos de peso normal como los obesos tuvieron respuestas de frecuencia cardíaca comparables durante ambos protocolos de ejercicio, lo que demuestra una intensidad de ejercicio y esfuerzo similar similar entre los grupos. Por lo tanto, la respuesta al BDNF probablemente no estuvo influenciada por las disparidades entre la aptitud aeróbica, con un mayor nivel en los sujetos obesos que en los sujetos de peso normal después del ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad versus ejercicio continuo de intensidad moderada.

10
Dic, 2018

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Un estudio internacional descubre 11 nuevos genes asociados con la epilepsia

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) El estudio más grande de su tipo sobre epilepsia, en el que han participado más de 150 investigadores de Europa, Australia, Asia, América del Sur y América del Norte, ha descubierto 11 nuevos genes que están asociados con esta enfermedad. En su estudio, publicado en la revista ‘Nature Communications’, los investigadores compararon el ADN de más de 15.000 personas con epilepsia con el ADN de otras 30.000 sin epilepsia. Esto ha creado una mejor comprensión de los factores genéticos que contribuyen a las formas más comunes de esta afección, y los resultados triplicaron el número de asociaciones genéticas conocidas para la epilepsia e implicaron a 11 nuevos genes. Los investigadores encontraron que la mayoría de los medicamentos antiepilépticos actuales se dirigen directamente a uno o más de los genes asociados e identificaron 166 medicamentos adicionales que hacen lo mismo. Estos medicamentos son nuevos candidatos prometedores para la terapia de la epilepsia, ya que se dirigen directamente a la base genética de la enfermedad. “Además de la información biológica proporcionada por los hallazgos, este estudio alentará a los investigadores a desarrollar terapias personalizadas y de precisión para pacientes con epilepsia difícil y compleja. Esto brindará un mejor control de las convulsiones y permitirá una mejor calidad de vida para los pacientes y sus familias”, asegura uno de los investigadores que ha participado en el estudio, Norman Delanty, del Royal College of Surgeons de Irlanda. “La genética juega un papel importante en la epilepsia, sin embargo, hasta ahora se sabía relativamente poco sobre los genes específicos responsables de las formas más comunes del trastorno. La identificación de los genes que causan la epilepsia es particularmente importante cuando considera que un tercio de los 65 millones de pacientes en todo el mundo no se volverán libres de ataques con las opciones de tratamiento actuales”, afirma el investigador Colin Doherty. Los responables del estudio apuntan que los próximos pasos serán expandir estos resultados en una muestra aún más grande, que está en marcha, y luego profundizar en grupos específicos de pacientes y los genes que influyen en su tipo de epilepsia para probar nuevas terapias.

10
Dic, 2018

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Un total de 33 investigadores del CIBER aparecen en el ranking de los más citados del mundo

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Un total de 33 investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) figuran en la lista de los científicos más citados del mundo, compuesta por 6.000, que publica Clarivate Analytics, una antigua rama de la agencia Thomson Reuters dedicada a la propiedad intelectual y a la ciencia. La lista se ocupa de 21 campos de la ciencia y las ciencias sociales que van desde la medicina clínica y las neurociencias, hasta la agricultura, la economía o el medio ambiente. Este año, además, se incorpora una categoría transversal para identificar a los investigadores que han tenido una influiencia sustancial en varios campos de la última década. De estos, 119 son investigadores que trabajan en insitituciones españolas. En concreto, los investigadores citados pertenecen al CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina: Luis M. Liz Marzan y Maria Vallet-Regi; al CIBER de Enfermedades Cardiovasculares: José López-Sendon y José Luis Zamorano (Hosp. Clínico San Carlos); y al CIBER de Epidemiología y Salud Pública: Jordi Alonso, Pablo Alonso-Coello, Aurelio Barricarte, Mark J. Nieuwenhuijsen, Jordi Sunyer, M. Vrijheid y María José Sánchez. También están presentes los investigadores del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas Jordi Bruix, Josep M. Llovet y Julian Panes (UB); del CIBER de Enfermedades Raras Josep Dalmau y del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición J. Alfredo Martínez, Miguel Angel Martínez, Ramon Estruch, Emilio Ros, Rosa María Lamuela-Raventós, Josep Redon, Dolores Corella, Montserrat Fito, Luis A. Moreno, Jordi Salas-Salvadó y Lluis Lluis Serra-Majem. Por último, los científicos del CIBER de Cáncer Elías Campo, Manel Esteller, Carlos Lopez-Otin, Josep Tabernero y del CIBER de Salud Mental Josep M. Haro, Joaquim Radua y Eduard Vieta también están presentes en la lista. En la elaboración del ranking, los expertos en bibliometría de Clarivate Analytics han analizado los artículos científicos que están entre el 1 por ciento de los más citados por campo y año en la Web of Science, los ‘Highly Cited Papers’. Este año se han tenido en cuenta más de 140.000 artículos publicados entre 2006 y 2016.

10
Dic, 2018

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Investigadores identifican una prometedora herramienta diagnóstica del Alzheimer

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de Johns Hopkins Medicine han identificado en el cerebro humano nuevas moléculas marcadores radioactivos que se unen e ‘iluminan’ las proteínas tau, asociadas con varias enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer y otras demencias relacionadas, que podrían constituir una prometedora herramienta diagnóstica de estas patologías. Sus hallazgos se publicarán en dos artículos de la revista ‘Journal of Nuclear Medicine’, que describirán las pruebas de tres moléculas candidatas en pacientes con enfermedad de Alzheimer, así como el uso de una de estas moléculas para medir la acumulación de proteínas tau. El Alzheimer se caracteriza en el cerebro por la aparición de dos estructuras de proteínas anormales: placas amiloides y fibras enredadas formadas por una proteína llamada tau. Uno de los mayores desafíos en el estudio de la enfermedad de Alzheimer hasta el momento es la incapacidad de observar el desarrollo de estos llamados enredos neurofibrilares en tiempo real, según uno de los principales investigadores del estudio, Dean Wong. Como parte de un proyecto a más largo plazo financiado Roche, el equipo probó previamente una colección de aproximadamente 550 moléculas potenciales marcadores radioactivos e identificó seis prometedores, y finalmente los redujo a tres para que se fabriquen y prueben como candidatos. Estos tres marcadores más prometedores se probaron previamente en primates no humanos, y los resultados parecían suficientemente prometedores para probar en personas. Los investigadores reclutaron a un total de 12 pacientes con enfermedad de Alzheimer, siete controles sanos más jóvenes (de 25 a 38 años de edad) y cinco controles sanos mayores (de 50 años o más) a los que se realizó tomografías PET en el cerebro. Se reclutaron seis controles sanos más antiguos para la exploración de todo el cuerpo. DETALLES DEL ESTUDIO El estudio se dividió en tres partes. En la primera parte, a cada persona se le inyectaron dos de los tres marcadores designados al azar (en visitas separadas) antes de recibir una exploración PET cerebral con una evaluación posterior para determinar qué molécula funcionaba mejor. En la segunda parte del estudio, los investigadores probaron el marcador óptimo, llamado ‘F-18 RO948’, con imágenes cerebrales adicionales en cinco pacientes con Alzheimer y cinco controles más antiguos, con seguimiento de pacientes vistos previamente para evaluar la posible progresión de la proteína tau después de un lapso promedio de aproximadamente 16 meses. La tercera parte del estudio examinó seis controles más antiguos que se sometieron a una exploración de todo el cuerpo. En total, los investigadores observaron 80 regiones diferentes en el cerebro para evaluar qué tan bien los marcadores fueron tomados por el cerebro, qué tan bien penetraron a través del tejido y qué tan específicamente se unieron a la proteína tau en lugar de simplemente adherirse indiscriminadamente a cualquier cosa. Las regiones del cerebro que típicamente contienen la proteína tau acumulada incluyen el lóbulo temporal, el lóbulo parietal y el lóbulo occipital, entre otros. Se cree que la materia gris en el cerebelo contiene tau baja o nula en pacientes con Alzheimer. Encontraron que los cerebros sanos conservaban poco o ningún marcador, mientras que los cerebros de las personas con Alzheimer mostraron que tau estaba en regiones del cerebro compatibles con los datos postmortem informados previamente sobre ovillos filamentosos. En el segundo estudio, el equipo examinó la cuantificación detallada de la unión de tau a través de ‘F-18 RO948’ en 11 pacientes con enfermedad de Alzheimer, cinco controles jóvenes cognitivamente normales y cinco controles más viejos cognitivamente normales. Verificaron que la cuantificación detallada del marcador probado y reexaminado en esos cinco pacientes con Alzheimer y cinco controles más antiguos generó resultados buenos y reproducibles. Según Wong, este cuerpo de trabajo revela que, en comparación con el trazador Tau actualmente utilizado, ‘F-18 AV1451’, el nuevo marcador, ‘F-18 RO948’, no se une al azar a otro tejido, lo que ofrece una mayor claridad en la cuantificación del potencial tau Carga dentro del cerebro humano.

09
Dic, 2018

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Un estudio encuentra un mecanismo para eliminar el reservorio latente del VIH

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio de la Universidad de Illinois en Chicago (Estados Unidos) ha concluido que un interruptor genético, que hace que el VIH latente dentro de las células comience a replicarse, puede manipularse para erradicar completamente el virus del cuerpo humano. De esta forma, se podría eliminar el reservorio latente del VIH en las células. “Nuestros resultados sugieren que al controlar la latencia del VIH a través de la manipulación del circuito del gen Tat, se pueden identificar estrategias terapéuticas efectivas que algún día proporcionen una cura para el VIH”, asegura Jie Liang, autor principal del estudio, que se ha publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’. Durante la infección, el ADN del VIH se abre paso en el núcleo de la célula huésped y se integra en el genoma. El circuito del gen Tat es una pieza clave del ADN del VIH, que controla la transcripción y activación del gen del VIH. Cuando se activa, inicia una ‘toma de control’ de las células para producir nuevas copias del virus del VIH, que eventualmente se desprenden de la célula e infecta a las células vecinas. Las células efectoras inmunitarias específicas del VIH matan a las células infectadas con el VIH, pero solo cuando las células se están utilizando para producir más virus, lo que significa que el circuito del gen Tat está encendido. En las células que están infectadas de forma latente, el circuito del gen Tat está desactivado, y la célula se ocupa de sus funciones normales al mismo tiempo que alberga el VIH inactivo. “Al atacar el circuito del gen Tat con medicamentos o pequeñas moléculas para activarlo, podríamos hacer que las células infectadas latentes comiencen a producir más virus, y luego el sistema inmunitario las puede destruir”, señala Liang, quien puntualiza que hasta el momento, no hay medicamentos dirigidos con éxito a bloquear este circuito. Las personas infectadas con VIH pueden vivir vidas relativamente normales con cargas virales extremadamente bajas o incluso no detectables gracias a las potentes terapias antirretrovirales que funcionan para suprimir la replicación viral. Pero incluso en personas donde el virus es indetectable, no significa que esté completamente ausente. El virus del VIH puede esconderse en las células en un estado inactivo, lo que significa que no se está replicando activamente. Esto hace que la terapia antirretroviral de por vida sea la única opción para los pacientes infectados por el VIH. EL CIRCUITO TAT Las técnicas desarrolladas para reactivar las células latentes infectadas con VIH para que se vuelvan susceptibles a la respuesta inmunitaria natural del cuerpo o a las terapias con medicamentos han tenido resultados mixtos, principalmente porque la técnica, conocida como ‘shock and kill’, se basa en una clase de medicamentos llamados inhibidores de HDAC que vienen con severos efectos adversos. “Necesitamos entender mejor los mecanismos que regulan la latencia del VIH para poder identificar nuevas oportunidades de intervención y desarrollar mejores medicamentos que puedan bloquear las partículas virales en un estado latente, o matar las células latentes, o ambas cosas”, apunta Liang. El circuito del gen Tat tiene una probabilidad aleatoria de estar activo o inactivo, y el cambio de inactivo a activo puede ocurrir de manera espontánea. En las células infectadas por el VIH, la reactivación del circuito del gen Tat sigue siendo un evento “muy raro”. Por eso, Liang y sus colegas han desarrollado algoritmos computacionales avanzados para estudiar el circuito del gen Tat en diferentes condiciones. “Usando diferentes modelos y algoritmos, pudimos mapear con precisión un ‘paisaje de probabilidad’ de las reacciones celulares que pueden afectar la reactivación del circuito del gen Tat, y nuestros resultados sugieren nuevas formas de apuntar a las células latentes que pueden conducir a la erradicación del virus VIH”, asgura Liang. Además, han identificado formas de manipular el circuito del gen Tat para que la técnica de ‘shock and kill’ sea más efectiva. También observaron una estrategia de ‘block and lock’, donde las partículas virales latentes se bloquean en la latencia al bloquear permanentemente la activación del circuito del gen Tat.

09
Dic, 2018

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Investigadores prueban una vacuna basada en inmunoterapia que bloquea los efectos de la heroína

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Virginia Commonwealth (Estados Unidos) están probando una vacuna contra el abuso de opioides, que está destinada a bloquear los efectos de la heroína y el fentanilo en pacientes con trastorno por uso de estas sustancias. Esta vacuna, desarrollada por el Instituto de Investigación Scripps en California, incita al cuerpo a generar ‘anticuerpos antiopiodes’. “Representa un área de investigación prometedora para el trastorno por uso de estas sustancias, incluyendo la recaída y la sobredosis, porque son mecánicamente diferentes de las terapias actuales aprobadas como la naloxona, la metadona y la naltrexona, que se dirigen a los receptores opioides”, señala el autor principal del estudio, Matthew Banks, en un artículo en la revista ‘Trends in Pharmacological Sciences’. La vacuna de Scripps y otras inmunoterapias funcionan al hacer que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que evitan que las moléculas de drogas, como la heroína o el fentanilo, crucen la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central, bloqueando los efectos de los opioides. “Si una persona se inyecta heroína o fentanilo después de haber sido vacunados, esos anticuerpos están ahí para capturar los medicamentos en el torrente sanguíneo, lo que debería evitar que las personas se droguen”, asegura Banks. De manera similar a cómo la vacuna contra la gripe desencadena la respuesta inmunitaria a través de la exposición al virus, las vacunas opioides dependen de la exposición a moléculas opioides específicas para producir una respuesta inmunitaria. Las moléculas opioides no producen naturalmente una respuesta inmunitaria, por lo que se unen a proteínas portadoras disponibles clínicamente, como la vacuna contra el tétanos, para que el sistema inmunitario comience a producir anticuerpos. Los científicos también agregaron un químico llamado adyuvante a la vacuna para estimular la respuesta inmune.

09
Dic, 2018

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El entrenamiento cognitivo dirigido mejora el aprendizaje y reduce las alucinaciones en la esquizofrenia severa

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Los pacientes con esquizofrenia severa que se someten a un entrenamiento cognitivo dirigido ven mejorada su capacidad de aprendizaje verbal y reducidas las alucinaciones auditivas que suelen experimentar, según ha evidenciado un estudio llevado a cabo por científicos del UC San Diego School (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista ‘Schizophrenia Research’. El trabajo se ha basado en los resultados obtenidos con 46 pacientes que sufrían psicosis por la esquizofrenia y que habían estado hospitalizados. Todos ellos, eran considerados como pacientes con una discapacidad grave, que eran incapaces de valerse por sí mismos y que, por tanto, necesitaban estar constantemente bajo una tutela. Los participantes fueron asignados al azar en dos grupos: uno en el que seguían la terapia habitual, y otro en el que la complementaban con ejercicios de aprendizaje y juegos de memoria realizados en ordenadores, en los que también se incluían señales auditivas. De esta forma, los expertos observaron que los del segundo grupo tenían unos niveles de aprendizaje verbal y percepción auditiva mejores que los del primer grupo. Además, estos beneficios no se vieron afectados por la edad, los síntomas clínicos, la medicación o la duración de la enfermedad. “Estamos en algún lugar entre el Salvaje Oeste y la Edad de Oro del entrenamiento cognitivo para los pacientes con esquizofrenia. No obstante, todavía queda mucho por aprender y por hacer”, han zanjado los investigadores.

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