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24
Sep, 2018

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Elizabeth Blackburn, Premio Nobel de Medicina: “Tenemos que educar para distinguir pseudociencias de ciencia”

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La Premio Nobel de Medicina Elizabeth Blackburn ha reclamado “educar a la población” a través de los colegios y los departamentos de salud pública de los gobiernos para saber distinguir entre pseudociencias y la ciencia real en el contexto de las redes sociales. “Tenemos que trabajar para discernir entre lo que es verdad y lo que es demasiado bueno para ser verdad y tener una actitud crítica, acudir a fuentes fiables y educar a la población, ya que las terapias científicas solo se apoyan en pruebas y evidencias”, ha manifestado la experta tras ser preguntada por el fenómeno de las noticias falsas en el evento ‘Presente y Futuro de la Investigación del Cáncer’, impulsado por Constantes y Vitales (‘laSexta’), la Fundación AXA y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). En el marco de este acontecimiento, que ha tenido lugar en el Palacio de Cibeles de Madrid, la Premio Nobel de Medicina ha ofrecido la ponencia magistral ‘Resolviendo paradojas en biología de los telómeros y el cáncer’, en la que ha repasado la relación entre el cáncer y los telómeros, las estructuras que protegen los extremos de los cromosomas. Durante el proceso de división normal de las células, los telémeros se acortan. Tras un número determinado de divisiones, el acortamiento telomérico se vuelve excesivo, de forma que la célula ya no puede funcionar de manera saludable y deja de dividirse. En el cáncer esto no ocurre porque está activa una enzima, la telomerasa, que repara los telómeros y permite, por tanto, que las células tumorales proliferen indefinidamente. “Los estudios estadísticos indican que, en poblaciones grandes, los telómeros largos reducen la mortalidad frente a los cortos, pero en estudios recientes se observa que hay mayor riesgo de padecer cáncer si los telómeros persisten, como en casos de melanoma o cáncer de pulmón, por lo que utilizar la telomerasa como tratamiento sería justificable para combatir algunas enfermedades. Pero queda muchísima investigación por hacer antes de poder usar esta enzima como terapia general contra el cáncer. Es buena idea combinar los estudios de telómeros con otros de carácter biológico, genético o genómicos”, ha avanzado. La doctora ha asegurado que, en lo que hay unanimidad en los estudios, es en los hábitos de vida que hay que adoptar para evitar el cáncer: “Hacer ejercicio moderado, tener una dieta mediterránea sana, consumir poco azúcar, no fumar, seguir buenos patrones de sueño, reducir el estrés y también tener interacciones sociales, son circunstancias relacionadas con la longevidad y los telómeros más largos”. La Premio Nobel ha apuntado, además, otros factores “determinantes”, como cambios en las políticas sociales y de urbanismo. “Hay estudios que han demostrado que los niños expuestos a acontecimientos traumáticos, violencia, acoso, o que han crecido en entornos difíciles, de mayores tienen los telómeros más cortos y mayor riesgo de sufrir enfermedades”, ha añadido. DUQUE: “NUESTRO SISTEMA DE SALUD ES UNO DE LOS MAS EFICIENTES” El acto ha sido clausurado por el ministro de Ciencia, Innovación y Universidades, Pedro Duque, quien ha agradecido a la Premio Nobel su intervención y ha deseado que, “algún día, alguien siga sus pasos y una científica española pueda tener un Nobel”. Al igual que Blackburn, ha incidido en las medicinas alternativas para advertir que “el que cura es el científico, cualquier terapia que funcione es medicina, las demás son alternativas”. “En España, el nivel es muy alto, tenemos cincuenta grupos o más de investigación en toda España. Es importante reconocer la divulgación y agradecer mucho a Atresmedia y su colaborador AXA iniciativas como ésta, no solo por el acto de hoy, sino por su trabajo continuado. Ahora vamos a tomar el testigo de intentar hacer una gran campaña para concienciar a la gente joven”, ha manifestado el ministro. Duque ha reconocido que España tiene que hacer “mayor esfuerzo de investigación en general”. “Estamos en condiciones de hacer mucho más, tenemos grandes fortalezas, como nuestro sistema de salud, que se sitúa como uno de los más eficientes del mundo. Ahora toca estabilizar y simplificar los procesos, establecer el sistema para que seamos capaces de aprovechar las nuevas inversiones y ponernos al primer nivel mundial”, ha finalizado.

24
Sep, 2018

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Las estatinas reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular en personas mayores con diabetes tipo 2

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Las estatinas (fármacos utilizados para controlar el colesterol) no se asocian con una reducción de las enfermedades cardiovasculares o de la muerte por cualquier causa en personas sanas de más de 75 años, pero sí son efectivas en la reducción de estos riesgos en personas mayores que padecen diabetes tipo 2, según un nuevo estudio liderado por investigadores del Grupo de Investigación en Salud Vascular Girona (ISV-Girona) del Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria (IDIAPJGol), del Instituto de Investigación Biomédica de Girona (IDIBGI) y de la Universidad de Girona. En el trabajo se ha evaluado la efectividad de estos fármacos en la prevención cardiovascular en mayores de 75 años sin enfermedad cardiovascular previa, algunos con diabetes tipo 2 y otros sin enfermedad. Para ello, los investigadores han utilizado información de la base de datos clínicos Sistema de Información para el Desarrollo de la Investigación en Atención Primaria (SIDIAP). En concreto, se seleccionaron 46.864 personas de más de 75 años, sin antecedentes de enfermedad cardiovascular entre 2006 y 2015. Los participantes se agruparon como no usuarios y como nuevos usuarios de estatinas (que eran los pacientes que las tomaban por primera vez, o que iniciaban el tratamiento con estatinas y no las habían tomado en los 18 meses anteriores) y, dentro de estos dos grupos, los que tenían diabetes tipo 2 y los que no tenían. Así, y tras analizar los datos de los diferentes grupos seleccionados, los expertos observaron que el tratamiento con estatinas no se asocia con una reducción del riesgo cardiovascular ni con la mortalidad en general en personas sanas mayores de 75 años, pero que sí tiene un efecto protector en personas de entre 75 y 85 años con diabetes tipo 2. EFECTO QUE DISMINUYE A PARTIR DE LOS 85 AÑOS Además, y según los resultados, reduce un 24 por ciento el riesgo de enfermedad cardiovascular y un 16 por ciento la mortalidad, si bien este efecto disminuye a partir de los 85 años y desaparece totalmente a los 90 años. Por otra parte, en el estudio no se ha observado la aparición de efectos secundarios relevantes. “La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en todo el mundo, especialmente entre la población de 75 años o más, que cada vez es más numerosa. En las últimas décadas, la prescripción generalizada de estatinas como medida de prevención cardiovascular en este segmento de la población ha aumentado”, ha explicado el investigador principal del estudio y coordinador del Grupo ISV-Girona del IDIAPJGol, Rafel Ramos. Ahora bien, el estudio, en el que también han participado investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y del Grupo SACYL de la Unidad de Investigación en Atención Primaria de la Alamedilla (Castilla La Mancha), en el marco de colaboración de la Red de Investigación en Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (redIAPP), no apoya el uso generalizado de este tratamiento en personas mayores o muy mayores sanas, pero sí lo hace en el caso de personas seleccionadas, como por ejemplo aquellas personas que tienen entre 75 y 85 años y DM2. “Nuestros resultados apoyan la necesidad de individualizar el proceso de toma de decisiones sobre el tratamiento con estatinas en esta población. Hay que mejorar las herramientas de predicción de riesgo para identificar a las personas que podrían beneficiarse del tratamiento, como es el caso de las personas con diabetes tipo 2, tal como se observa en nuestra investigación. Pensamos que la información debe ser compartida con los pacientes de una manera comprensible, para que puedan participar en la decisión de tomar estatinas o no tomar. También consideramos que el umbral de riesgo para la indicación de estatinas debería adaptarse a esta población”, ha zanjado el investigador principal, Rafael Ramos.

24
Sep, 2018

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El Congreso debate mañana una ley de UPN para fomentar los medicamentos genéricos

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) El Pleno del Congreso debate este martes si inicia la tramitación de una proposición de ley, impulsada por Unión del Pueblo Navarro (UPN), con la que se busca fomentar los medicamentos genéricos garantizando su convivencia de los de marca y para fomentar la innovación, la investigación y la sostenibilidad del Sistema Público Sanitario. “De lo que se trata es de abrir un debate sobre la convivencia de los medicamentos de marca y genéricos. En absoluto, unos contra otros. Todos son necesarios para la innovación, investigación y la sostenibilidad del sistema público”, ha explicado el diputado de UPN Iñigo Alli, a través de su cuenta de Twitter. El texto busca modificar la Ley del Medicamento y priorizar la prescripción del genérico cuando se prescriba por principio activo y tengan el mismo precio que los de marca, o retrasando un año la incorporación de estos últimos al sistema de precios de referencia. En su exposición de motivos, la formación navarra señala que la cuota de mercado en España de estos productos sigue estando por debajo de otros países europeos y se han producido modificaciones legislativas que “han dejado sin incentivo alguno a la prescripción y dispensación de estos medicamentos”. A DECISION DEL FARMACEUTICO Por todo ello, en su propuesta, piden cambiar tres artículos (el 87, 89 y 98) del decreto ley de 2015 que aprobó un texto refundido de la Ley de garantías y uso racional de medicamentos y productos sanitarios. Con este cambio, establecen que cuando la prescripción se realice por principio activo el farmacéutico deberá dispensar el medicamento de precio más bajo de su agrupación homogénea y, en caso de igualdad de precio, el medicamento genérico. Una prioridad del genérico ante el de marca en igualdad de precios que también se aplicaría a la potestad del farmacéutico de sustituir el fármaco prescrito a un paciente si éste tiene un precio superior al de su agrupación homogénea, cambiándolo en este caso por otro más barato; o cuando haya problemas de desabastecimiento con el fármaco prescrito y pueda ser sustituido. De igual modo, la propuesta de UPN establece que los medicamentos autorizados no se incluirán en los conjuntos ya existentes en el sistema de precios de referencia ni podrán formar conjuntos nuevos hasta transcurrido un año de su inclusión en el Sistema Nacional de Salud, salvo que sus titulares decidieran voluntariamente rebajar su precio hasta igualar el de referencia.

24
Sep, 2018

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La Asamblea General de la ONU debate este miércoles sobre los retos para terminar con la tuberculosis

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) La Asamblea General de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) se reunirá este miércoles en Nueva York y abordará, por primera vez, los retos que se presentan en el mundo para poner fin a la tuberculosis, con el objetivo de intensificar los esfuerzos, así como de prestar servicios de prevención y atención a todos los afectados. La celebración de esta reunión representa para los gobiernos y todos los asociados comprometidos en la lucha contra la tuberculosis “un paso adelante importante y sin precedentes”, según detalla la Organización Mundial de la Salud (OMS). El evento se produce después del “gran éxito” de la ‘Conferencia Ministerial para Poner Fin a la Tuberculosis’, celebrada en Moscú del 16 al 17 de noviembre de 2017, en la que ministros y otros dirigentes de 120 países asumieron compromisos para avanzar más rápidamente hacia el fin de la enfermedad. “El resultado de la reunión debería ser una ambiciosa declaración política sobre la tuberculosis, respaldada por los jefes de Estado, que reforzará la acción y las inversiones para poner fin a esta enfermedad, salvando así millones de vidas”, detalla la OMS. La tuberculosis tiene “graves consecuencias” a nivel mundial. En 2016, tal y como recuerda la Organización Mundial de la Salud, fue una de las 10 principales causas de defunción en todo el mundo: mató a 1,8 millones de personas, de las cuales 0,5 millones eran infectados por el VIH. De acuerdo con las estimaciones, en ese año, 10,4 millones de personas se infectaron por el bacilo tuberculoso en todo el mundo. “La crisis de salud pública causada por la tuberculosis multirresistente todavía no se ha controlado”, lamentan. Las actividades de lucha contra la enfermedad han logrado salvar la vida de 53 millones de personas desde 2000, pero las inversiones y las medidas adoptadas resultan “claramente insuficientes para poner fin a la epidemia”. “Para alcanzar los objetivos establecidos a escala mundial, los países deben trabajar más intensamente a fin de prevenir, detectar y tratar la tuberculosis. Para ello es necesario actuar a nivel multisectorial, abarcando los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS)”, añaden desde la OMS. En septiembre de 2015, los Estados Miembros de las Naciones Unidas aprobaron 17 ODS. Una de las metas del ODS 3 (‘Garantizar una vida sana y promover el bienestar de todos a todas las edades’) es poner fin a la epidemia de tuberculosis. ACTO PARALELO A LA ASAMBLEA Antes de la celebración de la Asamblea General de la ONU, la KNCV Tuberculosis Foundation va a organizar un evento paralelo en la sede de la ONU al que asistirán expertos en tuberculosis y VIH, políticos y donante. “Tenemos la intención de tomar una postura claramente. La mejora de la cooperación es crucial para salvar más vidas”, apunta la directora de esta organización, Kitty van Weezenbeek. “El hecho de que la tuberculosis haya alcanzado el primer puesto en la agenda política demuestra claramente cuán preocupados están los líderes mundiales por las consecuencias humanitarias y económicas de la enfermedad infecciosa más mortal del mundo. Cada año, la tuberculosis mata a 1,6 millones de personas. La tuberculosis multirresistente es un gran problema, y puede ser devastadora para las personas que viven con el VIH. Esto es innecesario, ya que la enfermedad es tratable”, explican desde la KNCV Tuberculosis Foundation. Inmediatamente después del evento paralelo, será el turno de los líderes mundiales en la reunión de la Asamblea General de la ONU. “Su apoyo y compromiso político es crucial para combatir la tuberculosis en todos los frentes”, reivindican desde la organización.

23
Sep, 2018

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Desarrollan implantes de tejido 3D hechos de células madre humanas que restauran la función hepática en ratones

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) Una células madre transformadas en tejido hepático humano 3D, desarrolladas por científicos del Centro de Medicina Regenerativa del Consejo de Investigación Médica de la Universidad de Edimburgo (Escocia), han demostrado una prometedora ayuda a la función hepática cuando se implantan en ratones con una enfermedad de este tipo. Los científicos dicen que, además de ser un avance en el desarrollo de implantes de tejido hepático humano, también podría reducir la necesidad de animales en investigación, al proporcionar una mejor plataforma para estudiar la enfermedad hepática humana y probar medicamentos en el laboratorio. En este estudio, publicado en la revista ‘Archives of Toxicology’, los científicos tomaron células madre embrionarias humanas e indujeron células madre pluripotentes (células adultas que se han inducido a volver a las células madre) y las estimularon cuidadosamente para desarrollar las características de las células hepáticas, llamadas hepatocitos. Estas células crecieron en un plato durante más de un año. “Esta es la primera vez que alguien ha mantenido vivo el tejido hepático derivado de células madre durante más de un año en el laboratorio. Las células vivas y estables como células hepáticas durante mucho tiempo son un paso muy difícil, pero son cruciales si esperamos utilizar esta tecnología en las personas”, explica el director de la investigación, el profesor David Hay. Los científicos luego colaboraron con químicos e ingenieros de materiales para identificar polímeros adecuados ya aprobados para su uso en humanos, con el fin de desarrollarlos en andamios tridimensionales. El mejor material fue un poliéster biodegradable, policaprolactona, que se hiló en fibras microscópicas. La malla de fibra formó un andamio de un centímetro cuadrado y unos pocos milímetros de grosor. CELULAS HEPATICAS Las células hepáticas derivadas de células madre embrionarias, que se habían cultivado en cultivo durante 20 días, se implantaron debajo de la piel de los ratones. Los vasos sanguíneos crecieron con éxito en los andamios, y se encontró que los ratones tenían proteínas hepáticas humanas en la sangre, lo que indica que el tejido se había integrado con éxito en el sistema circulatorio. Los andamios no fueron rechazados por el sistema inmune de los animales. Los andamios de tejido hepático se probaron en ratones con tirosinemia, un trastorno genético potencialmente mortal en el que las enzimas del hígado que descomponen el aminoácido tirosina son defectuosas, lo que provoca la acumulación de productos metabólicos tóxicos. El tejido hepático implantado ayudó a los ratones con tirosinemia a descomponer la tirosina. En comparación con los ratones de un grupo de control que recibió andamios vacíos, los ratones con implantes hepáticos perdieron menos peso, tuvieron menos acumulación de toxinas en la sangre y mostraron menos signos de daño hepático. “Estos resultados son un primer paso importante, y ahora necesitamos realizar estudios a más largo plazo para establecer completamente la seguridad de esta técnica y ampliar y optimizar el rendimiento del tejido hepático para que podamos llevar esta tecnología hacia ensayos clínicos”, concluye el investigador.

23
Sep, 2018

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Investigadores prueban con éxito la hipoxia para tratar tumores sin dañar el tejido sano

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) han encontrado una manera de explotar la hipoxia, una afección que se produce durante el desarrollo de muchos cánceres comunes e impulsa su progresión y diseminación, para luchar contra los tumores sin dañar el tejido sano. La hipoxia surge porque los tumores a menudo crecen más rápido que su suministro de sangre, causando la privación de oxígeno, lo que obliga a las células cancerosas a adaptarse, provocando que su comportamiento sea más agresivo y, a su vez, se disemine por todo el cuerpo. En un artículo publicado en la revista ‘Embo Molecular Medicine’, el equipo buscó comprender cómo las células cancerosas se adaptan a las condiciones hipóxicas, con la esperanza de encontrar nuevas formas de detener el crecimiento y la diseminación del cáncer. Utilizando células cancerosas humanas cultivadas en platos y una técnica llamada proteómica, el equipo examinó todas las proteínas que son ‘conectadas’ por las células cancerosas en la hipoxia. Estos experimentos permitieron al equipo identificar un nuevo mecanismo de señalización que, en el futuro, podría ser terapéuticamente dirigido a matar células cancerosas sin dañar las células normales circundantes. El doctor Alexander Greenhough, director del estudio, ha descubierto que el uso de técnicas genéticas para evitar que las células cancerígenas enciendan un receptor específico (GPRC5A) cuando los niveles de oxígeno son bajos desencadena la muerte celular cancerosa. “La hipoxia se considera un objetivo excelente para la terapia contra el cáncer porque generalmente presenta tejido tumoroso en lugar de sano. Sin embargo, encontrar formas de aprovechar esta diferencia en la clínica es un desafío importante. Este trabajo avanza en nuestro conocimiento del cáncer hipóxico y nos lleva un paso más hacia el desarrollo de nuevas terapias que podrían lograr este objetivo”, apunta Greenhough. El investigador continúa explicando que este tipo de receptor se considera como “uno de los mejores objetivos farmacológicos para muchas enfermedades”. “Nos gustaría saber si este receptor sirve como un biomarcador para cánceres más agresivos que son resistentes a la terapia, y si tiene funciones en otras enfermedades en las que está implicada la hipoxia o la inflamación, lo que podría conducir a avances tanto en medicina regenerativa como oncológica”, concluye.

23
Sep, 2018

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La pérdida de peso involuntaria es el segundo indicador más importante de la presencia de un cáncer

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) La pérdida de peso involuntaria es el segundo indicador más importante de la presencia de un cáncer, especialmente, colorrectal, pulmonar, pancreático y renal, según han evidenciado investigadores de las universidades de Oxford y Exeter (Reino Unido) en un estudio financiado por el Instituto Nacional de Investigación en Salud y publicado en el ‘British Journal of General Practice’. Para alcanzar esta conclusión, los expertos analizaron 25 estudios en los que participaron 11,5 millones de pacientes, descubriendo así que la pérdida de peso en mayores de 60 años está relacionada con 10 tipos diferentes de cáncer. “Los servicios que permiten a los médicos de Atención Primaria investigar síntomas inespecíficos como la pérdida de peso son de vital importancia y se necesitan urgentemente si queremos detectar el cáncer antes y salvar vidas. La investigación coordinada en varios sitios del cuerpo podría ayudar a acelerar el diagnóstico de cáncer en pacientes con pérdida de peso”, ha dicho el investigador principal del trabajo, Brian Nicholson. Finalmente, el coautor del estudio, Willie Hamilton, ha asegurado que el trabajo reúne “toda la evidencia publicada” y demuestra, “sin lugar a dudas”, lo importante que es vigilar el peso para salvar la vida a los pacientes con cáncer.

23
Sep, 2018

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Las células musculares del corazón enfermas tienen telómeros anormalmente acortados, según estudio

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) Las personas que sufren cardiomiopatía tienen telómeros anormalmente cortos en las células del músculo cardíaco responsables de la contracción, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos). El hallazgo encaja con un estudio previo que muestra que las personas con distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad genética que destruye los músculos, también tienen telómeros cortos en sus células del músculo cardíaco, o cardiomiocitos. Estos pacientes a menudo mueren a una edad temprana por insuficiencia cardíaca. Aunque aún no se sabe si los telómeros atrofiados afectan directamente la función de los cardiomiocitos o surgen como resultado de la insuficiencia cardíaca, el hallazgo, según apuntan los investigadores, “abre la puerta a una intrigante línea de investigación y descubrimiento de fármacos”. “También es posible que algún día permita que los investigadores y los médicos identifiquen a las personas en riesgo de insuficiencia cardíaca debido a una miocardiopatía”, indican. “El acortamiento de los telómeros en cardiomiocitos parece ser un sello distintivo de los fallos cardíacos que surgen debido a defectos genéticos, y es muy específico para las células que requieren las proteínas contráctiles faltantes como distrofina, troponina T o cadena pesada de miosina, entre otros”, explica una de las principales autoras del estudio, Helen Blau, profesora de Microbiología e Inmunología y miembro del Stanford Cardiovascular Institute. ACORTAMIENTO CON DIVISION CELULAR En la mayoría de las células, los telómeros se acortan naturalmente cada vez que la célula se divide. Pero los cardiomiocitos se dividen con poca frecuencia, y la longitud de sus telómeros permanece relativamente estable a lo largo de la vida. En los humanos, la distrofia muscular de Duchenne, causada por una mutación en el gen de la distrofina, se caracteriza por debilidad muscular progresiva y muerte eventual debido a complicaciones cardíacas. En un trabajo anterior, Blau y sus colegas observaron que, aunque los ratones con la mutación correspondiente en la distrofina mostraban los síntomas de desgaste muscular, sus corazones funcionaban normalmente. Los investigadores se dieron cuenta de que una diferencia clave entre humanos y ratones es la longitud de los telómeros de cada especie: los telómeros humanos son relativamente cortos a 5-15 kilobases, pero los ratones tienen telómeros que se aproximan a las 40 kilobases. Cuando los investigadores introdujeron una segunda mutación en los ratones que redujeron la longitud de los telómeros para que coincidiera más con la de los humanos, los animales comenzaron a mostrar los síntomas típicos de la enfermedad, incluida la insuficiencia cardíaca. Un estudio posterior en el laboratorio Blau encontró que, en ratones, el acortamiento de los telómeros desencadenó una respuesta al daño del ADN que comprometió la función de las mitocondrias. Como resultado, los cardiomiocitos no pudieron bombear sangre de manera eficiente por todo el cuerpo. DETALLES DEL ESTUDIO “Debido a que encontramos en un estudio anterior que los cardiomiocitos de niños que habían muerto de distrofia muscular de Duchenne tenían telómeros que eran aproximadamente un 50 por ciento más cortos que los de individuos sin la enfermedad, nos preguntamos si las personas con otras afecciones cardíacas genéticas como cardiomiopatías, también podría tener cardiomiocitos con telómeros anormalmente acortados”, se preguntaron. Compararon la longitud de los telómeros en cardiomiocitos de 11 pacientes con miocardiopatía dilatada o hipertrófica debido a mutaciones genéticas con nueve personas que habían muerto por causas no relacionadas con la enfermedad cardíaca. Así, descubrieron que los telómeros de los pacientes con miocardiopatía eran aproximadamente un 25-40 por ciento más cortos que los de los sujetos de control. Por el contrario, la longitud del telómero en las células cardíacas sin latido de los vasos sanguíneos no varió significativamente entre los dos grupos. Además, observaron resultados similares en cardiomiocitos generados a partir de células madre pluripotentes inducidas: los generados a partir de personas con miocardiopatías tenían telómeros significativamente más cortos que los generados a partir de parientes no afectados. “A los 20 días, pudimos ver el acortamiento de los telómeros que ocurre en los cardiomiocitos crecidos en el laboratorio de pacientes enfermos, lo que sugiere que esta es una propiedad intrínseca de la célula”, expone Blau. “Ahora podemos estudiar este fenómeno en el laboratorio en tiempo real y comenzar a hacer preguntas sobre causa y efecto. Nos encantaría saber, por ejemplo, cómo este acortamiento podría afectar la respuesta al daño del ADN, la disfunción mitocondrial y las vías de muerte celular. Abre una nueva línea de investigación”, concluye la investigadora.

23
Sep, 2018

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Un estudio certifica que una cepa de ‘E. coli’ de aves de corral puede causar infecciones en el tracto urinario

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) La cepa de ‘Escherichia coli’ (E. coli) ST131, encontrada en productos minoristas de pollo y pavo, puede causar una amplia gama de infecciones en las personas, principalmente en su tracto urinario, según un estudio publicado en la revista ‘mBio’, editada por la Sociedad Americana de Microbiología. Los investigadores sabían que ‘E. coli’ podía pasarse de persona a persona. Sin embargo, este estudio, ‘Escherichia coli ST131-H22 as a Foodborne Uropathogen’, proporciona evidencia de que esta bacteria que ‘acecha’ en los productos avícolas frescos se puede pasar a las personas, dando lugar a infecciones de la vejiga y otras afecciones graves. Hasta el momento, no se sabía cómo las personas contraen infecciones por ‘E. coli’ ST131. Por eso, un equipo de investigación multicéntrico dirigido por Lance B. Price, director del Centro de Acción de Resistencia a los Antibióticos (ARAC, por sus siglas en inglés), con sede en la Escuela de Salud Pública del Instituto Milken de la Universidad George Washington (Estados Unidos), muestra que existen múltiples cepas, y que ésta en particular puede pasarse a las personas a través de carne de ave contaminada. Price y sus colegas, incluidos los del Translational Genomics Research Institute (TGen), llevaron a cabo un estudio longitudinal de un año en el que analizaron pollo, pavo y cerdo al por menor comprados en cada cadena de supermercados importante en Flagstaff, Arizona. Durante el mismo año, el equipo también recolectó y analizó aislamientos de orina y sangre tomados de pacientes atendidos en el Flagstaff Medical Center. E. COLI ST131-H22 El equipo encontró ‘E. coli’ en casi el 80 por ciento de las 2.452 muestras de carne y en el 72 por ciento de los cultivos de orina y sangre de los pacientes. ‘E. coli’ ST131 fue el tipo más común en personas infectadas, y también estuvo presente en las muestras de carne. Después, el equipo tuvo que descubrir cuán estrechamente relacionadas estaban estas bacterias entre sí o, aún más importante, si las personas las habían adquirido a través de las aves de corral. Para averiguarlo, Price y su equipo estudiaron los genomas de las células de ‘E. coli’. Descubrieron que casi todos los ‘E. coli’ ST131 en los productos avícolas pertenecían a una cepa particular llamada ST131-H22 y transportaban genes que ayudan a ‘E. coli’ a prosperar en las aves. Se encontró que esta misma cepa adaptada para las aves de corral estaba causando infecciones urinarias en las personas. “En el pasado, podríamos decir que la ‘E. coli’ de las personas y las aves de corral estaba relacionada entre sí, pero con este estudio, podemos decir con más confianza que ‘E. coli’ pasó de aves de corral a ser humano, y no viceversa”, asevera Price. Ahora, los investigadores están trabajando para medir qué proporción de infecciones del tracto urinario podría estar causada por ‘E. coli’ transmitida por los alimentos al observar todas las cepas, no solo ST131. “Esta no es una pregunta fácil de responder, sino extremadamente importante”, concluye el investigador.

23
Sep, 2018

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La inteligencia artificial puede procesar imágenes médicas para extraer información biológica y clínica

MADRID, 21 (EUROPA PRESS) La inteligencia artificial puede procesar imágenes médicas para extraer información biológica y clínica, según han mostrado unos investigadores del Centro Integral del Cáncer Gustave Roussy de París (Francia) tras diseñar un algoritmo y desarrollarlo para analizar imágenes de tomografía computarizada. Publicado en ‘The Lancet Oncology’, los científicos han creado esta herramienta que define el nivel de infiltración de linfocitos de un tumor y proporciona una puntuación predictiva de la eficacia de la inmunoterapia en el paciente. En el futuro, los médicos podrían así usar imágenes para identificar fenómenos biológicos en un tumor localizado en cualquier parte del cuerpo sin tener que realizar una biopsia. Hasta ahora, ningún marcador puede identificar con precisión a aquellos pacientes que responderán a la inmunoterapia anti-PD-1/PD-L1 en una situación en la que solo del 15 al 30 por ciento de los pacientes responden a dicho tratamiento. Y es que, se sabe que cuanto más rico es el entorno del tumor inmunológicamente (presencia de linfocitos), mayor es la probabilidad de que la inmunoterapia sea eficaz, por lo que los investigadores han intentado caracterizar este entorno mediante imágenes y correlacionarlo con la respuesta clínica de los pacientes. En este estudio retrospectivo, la herramienta radiológica fue capturada, desarrollada y validada en 500 pacientes con tumores sólidos (todos los sitios) de cuatro cohortes independientes. Además, fue validada genómica, histológica y clínicamente, lo que lo hace particularmente robusto. Utilizando un enfoque basado en el aprendizaje automático, el equipo enseñó primero el algoritmo para usar información relevante extraída de tomografías computarizadas de pacientes que participan en el estudio ‘Moscato’, el cual contenía también datos del genoma tumoral. Por lo tanto, basado únicamente en imágenes, el algoritmo aprendió a predecir lo que el genoma podría haber revelado sobre el infiltrado inmune del tumor, especialmente en lo que se refiere a la presencia de linfocitos T citotóxicos (CD8) en el tumor, estableciendo así una firma radiológica, la cual se probó y validó en otras cohortes, demostrando que las imágenes pueden predecir un fenómeno biológico, proporcionando una estimación del grado de infiltración inmune de un tumor. Posteriormente, para probar la aplicabilidad de esta firma en una situación real y correlacionarla con la eficacia de la inmunoterapia, se evaluó mediante tomografías computarizadas realizadas antes del inicio del tratamiento en pacientes que participaron en cinco ensayos de fase I de anti-PD-1/PD-L1 inmunoterapia. Asimismo, se encontró que los pacientes en los que la inmunoterapia era efectiva a los 3 y 6 meses tenían puntajes radiológicos más altos que los que tenían una mejor supervivencia general. El próximo estudio clínico evaluará la firma de forma retrospectiva y prospectiva, utilizará un mayor número de pacientes y los estratificará según el tipo de cáncer para refinar la firma. Esto también empleará algoritmos de aprendizaje automático e inteligencia artificial más sofisticados para predecir la respuesta del paciente a la inmunoterapia.

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