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26
Ago, 2018

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Investigadores españoles muestran cómo se mueven las células tumorales y se favorece la metástasis

ZARAGOZA, 24 (EUROPA PRESS) El grupo M2BE, del Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón (I3A), dirigido por José Manuel García Aznar, de la Universidad de Zaragoza (UZ), ha realizado un estudio que muestra cómo se mueven las células tumorales y se favorece la metástasis. Las células tumorales tienen la capacidad de migrar del sitio primario a otros lugares del cuerpo, es el tumor secundario, lo que se conoce como metástasis. Cómo se produce esta metástasis y por qué tiene lugar preferiblemente en unos tejidos frente a otros, son preguntas en las que científicos de todo el mundo llevan años trabajando y todavía queda camino por recorrer. Este estudio supone un paso para ayudar a entender el papel que desempeña el tejido que rodea las células (la matriz extracelular) en ese proceso de colonización del tejido secundario, y se acaba de publicar en ‘Scientific Reports’, una de las revistas de referencia de su campo. Los investigadores han llevado a cabo experimentos con células de cáncer de pulmón altamente metastásicas, cultivándolas en chips de microfluídica (pequeños dispositivos diseñados y fabricados en los laboratorios del grupo de investigación). Esto, permite simular las condiciones 3D in-vivo y, a su vez, aporta gran flexibilidad para variar las condiciones de estudio y lograr una imagen de microscopio de alta calidad. COLAGENO Los chips están rellenos de colágeno, una proteína extracelular que forma fibras y que se encuentra en todos los animales, aparte de ser el componente más abundante en tejidos de nuestro cuerpo como la piel y los huesos. Los investigadores del M2BE de la Universidad de Zaragoza han centrado su trabajo en explorar cómo la concentración de colágeno y TGF-beta (una proteína implicada en numerosas funciones celulares) regula la formación de esferoides, agrupaciones de células que interaccionan estrechamente entre sí y promueven la migración, con lo que favorecen la capacidad invasora del tumor. Sus estudios han demostrado que a bajas concentraciones de colágeno, las células tumorales se mueven individualmente y tienen una capacidad invasiva moderada, mientras que cuando la concentración de colágeno aumenta, se promueve la formación de grupos celulares. Además, cuando la concentración de TGF-beta en el microambiente celular es menor, las células cancerosas tienden a agregarse en grupos de morfología esferoidal y escasa capacidad migratoria. Sin embargo, concentraciones más altas de TGF-beta inducen la formación de conglomerados con una capacidad invasiva notablemente más alta, que da como resultado una clara migración celular colectiva similar a una cadena. En esta migración colectiva, las células cooperan entre sí para alcanzar mayor velocidad de movimiento que las observadas en las células individuales. Podría ser algo similar a las migraciones colectivas que realizan algunas aves, ha compareado la UZ en una nota de prensa. Estos resultados indican que la concentración de la matriz extracelular (el tejido que rodea las células) es un regulador clave en la formación de cúmulos tumorales y afecta a su desarrollo y crecimiento. Además, los factores químicos (en este caso TGF-beta) crean un microambiente que promueve la transformación de grupos de tumores con baja capacidad invasiva en estructuras tumorales muy activas que penetran y destruyen el tejido. En otras palabras, el trabajo de este grupo de investigadores, publicado en ‘Scientific Reports’, explica el papel regulador del ambiente alrededor de las células y cómo puede inducir una metástasis preferencial de células tumorales a tejidos específicos con altas concentraciones de colágeno y actividad de TFG-beta como el hueso, lo que supone un nuevo avance en la lucha contra esta enfermedad. Los autores del estudio publicado en ‘Scientific Reports’ son Javier Plou, Yago Juste-Lanas, Vanesa Olivares, Cristina del Amo, Carlos Borau y José Manuel García-Aznar. El artículo original se puede consultar en el enlace ‘https://www.nature.com/articles/s41598-018-30683-4’.

26
Ago, 2018

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Un estudio vincula la temperatura fría en los hogares con una presión arterial más alta

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Las temperaturas interiores más bajas en los hogares se asocian con una presión arterial más alta, según un nuevo estudio de la University College de Londres (Reino Unido) publicado en la revista ‘Journal of Hypertension’. “Nuestra investigación ha ayudado a explicar las tasas más altas de hipertensión, así como los posibles aumentos de las muertes por accidente cerebrovascular y enfermedad cardíaca, en los meses de invierno, sugiriendo que las temperaturas interiores deben tomarse más en serio en las decisiones de diagnóstico y tratamiento, y en los mensajes de salud pública”, señala el autor principal del estudio, el doctor Stephen Jivraj. Los investigadores encontraron que cada disminución de 1° centígrado en la temperatura interior se asoció con aumentos de 0,48 mmHg en la presión arterial sistólica y 0,45 mmHg en la diastólica. La presión ideal se considera entre 90/60 mmHg y 120/80 mmHg. El equipo de investigación identificó a los sujetos del estudio que utilizaban los datos de la Encuesta de salud para Inglaterra, y los entrevistó inicialmente con un cuestionario que cubría los factores generales de salud y estilo de vida. Posteriormente, enfermeros realizaron un seguimiento visitando a 4.659 participantes en sus hogares para medir su presión arterial y tomar una lectura de la temperatura interior en su sala de estar. Tomaron en cuenta posibles factores de confusión, como la privación social y la temperatura exterior, para identificar una asociación independiente con la temperatura interior. Encontraron que la presión arterial sistólica y diastólica promedio fue de 126,64 y 74,52 mmHg, respectivamente, para las personas en las casas más frías del estudio, en comparación con 121,12 y 70,51 mmHg en los hogares más cálidos. Además, hallaron que el efecto de la temperatura interior en la presión arterial era más preponderante entre las personas que no hacen ejercicio regularmente, sugiriendo que la actividad física podría mitigar el riesgo de vivir en un ambiente fresco y que las personas que no hacen ejercicio necesitan su presión arterial. Investigaciones anteriores habían sugerido que la temperatura interior está asociada con la presión arterial, pero “carecían de evidencia sobre la fuerza de la asociación porque hay muy pocos estudios que utilicen datos representativos a nivel nacional”, que el equipo consideró un factor importante dado que las personas en climas más fríos como el Reino Unido pasa la mayor parte de su tiempo en el interior. Si bien el estudio no identificó un umbral para un hogar lo suficientemente cálido, los investigadores sugieren que mantener las salas de estar a por lo menos 21° C podría ser aconsejable para la salud.

26
Ago, 2018

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Consiguen recuperar lesiones cerebrales traumáticas en neuronas de células madre cultivadas en laboratorio

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Investigadores del Centro de Biociencias Regenerativas de la Universidad de Georgia, en Estados Unidos, han logrado reproducir los efectos de la lesión cerebral traumática y estimular por primera vez la recuperación en células neuronales cultivadas a partir de células madre en una placa de Petri en laboratorio, según han publicado en ‘Nature Scientific Reports’. A diferencia de otras células en el cuerpo, la mayoría de las neuronas del sistema nervioso central no se pueden reparar ni renovarse. Utilizando un agente llamado glutamato, que se libera en grandes cantidades en el cerebro después de una lesión traumática, el equipo de investigación registró una interrupción similar a la conmoción cerebral de la actividad neuronal en un plato de Petri que contiene docenas de electrodos diminutos. A través de estas grabaciones, posteriormente evaluaron la actividad e influyeron en la recuperación mediante estimulación eléctrica. “Una vez que las neuronas alcanzan un cierto nivel de densidad en el plato, comienzas a ver lo que llamamos actividad sincrónica de una manera muy oportuna –detalla el autor principal Lohitash Karumbaiah, profesor asistente en el Departamento de Ciencias Agrícolas y Ambientales de la Universidad de Georgia–. Saber que podíamos recrear la actividad sincronizada y cerebral en un plato nos dio el impulso para preguntarno: ‘¿Qué pasa si alteramos este ritmo y cómo podemos recuperarnos de algo así?'”. En 2015, la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés), aprobó el primer dispositivo de estimulación cerebral profunda, un casquillo de estimulación eléctrica que los pacientes usan continuamente, para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Karumbaiah y su equipo esperan que la estimulación eléctrica sea un abordaje clínicamente traducible para la recuperación de una lesión cerebral traumática o TBI. El siguiente paso, ha añadido, es conectarse con colaboradores externos para adaptar enfoques de estimulación eléctrica con biomateriales que puedan explotar la neuroplasticidad. Tales tratamientos podrían ser muy beneficiosos, por ejemplo, para los veteranos de guerra, muchos de los cuales sufren de lesiones cerebrales debido a las ondas de choque producidas por las explosiones, sin un punto focal físico de lesión. “Perforar el cerebro al azar para acceder al tejido en tales casos no tiene sentido –explica Karumbaiah–pero un dispositivo portátil que puede administrar niveles bastante controlados de estimulación eléctrica relevante puede ayudar a estos pacientes”. Maysam Ghovanloo, profesor de ingeniería eléctrica e informática en el Instituto de Tecnología de Georgia y coautor del estudio, ha liderado el desarrollo del ‘Tongue Drive System’, que permite a las personas con lesiones de la médula espinal controlar su silla de ruedas o dispositivos digitales moviendo la lengua. También ha desarrollado tecnologías para interfaces neurales y dispositivos médicos implantables. Ghovanloo pondrá su experiencia en instrumentación médica para trabajar en el desarrollo de dispositivos para los estudios preclínicos del equipo. “Hemos desarrollado un enfoque único para observar y guiar los patrones de estimulación en el cerebro en múltiples niveles, desde neuronas individuales hasta el tejido neuronal y, finalmente, todo el cerebro –detalla Ghovanloo–. Todo teniendo en cuenta el comportamiento animal para aplicar de manera oportunista la estimulación cuando son más efectivos”. Según Karumbaiah y Ghovanloo, los dispositivos de estimulación eléctrica, ya sean diseñados para la implantación o el uso portátil, deben ser pequeños y de bajo consumo. Creen que su enfoque será clínicamente práctico porque el diseño inteligente y la aplicación de regímenes estimulantes pueden reducir significativamente el consumo de energía. “Debido a que hemos estado grabando estas neuronas durante mucho tiempo, sabemos cuál es la magnitud de los pulsos o actividades de estas neuronas –relata Charles-Francois Latchoumane, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Karumbaiah–. Ahora podemos imitar esas rutinas programándolas externamente y alimentándolas nuevamente al cerebro”.

26
Ago, 2018

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Un estudio halla cómo la falta de sueño cambia el metabolismo y contribuye a un aumento de peso

MADRID, 24 (EUROPA PRESS) Un estudio de la Uppsala University (Suecia), publicado en ‘Science Advances’, ha demostrado cómo la falta de sueño de sólo una noche tiene un efecto específico en el metabolismo y en la expresión genética, lo que podría explicar cómo el trabajo por turnos y no dormir bien de forma crónica aumentan el riesgo de ganar peso y de tener diabetes tipo 2. Concretamente, la pérdida de sueño produce cambios “del tejido en el grado de metilación del ADN en los genes diseminados por todo el genoma humano”, ha indicado el investigador principal del estudio, el doctor Jonathan Cedernaes. La metilación es una modificación epigenética involucrada en la regulación de cómo los genes de cada célula del cuerpo se activan o desactivan. Se ve afectada por factores hereditarios o ambientales, como el ejercicio físico. Los investigadores estudiaron a 15 individuos saludables y de peso normal que participaron en dos sesiones de laboratorio en las que los patrones de comida y de actividad estuvieron estandarizados. Al azar, los participantes durmieron ocho horas, lo que se considera una noche normal, en una sesión. En cambio, se los mantuvo despiertos toda la noche durante otra sesión. La mañana siguiente a cada sesión, se tomaron unas muestras de tejido de grasa subcutánea y músculo esquelético que suelen mostrar alteración para la condición diabética o de obesidad. Las muestras se usaron para múltiples análisis moleculares, que revelaron que la falta de sueño cambia la metilación del ADN. También se les tomaron muestras de sangre para comprobar los compartimentos tisulares de varios metabolitos que comprenden algunas moléculas de azúcar, diferentes ácidos grasos y aminoácidos. “Nuestro análisis de músculos y tejido adiposo nos permitió revelar que la metilación del ADN no está regulada de manera similar en respuesta a una pérdida aguda de sueño”, ha continuado Cedernaes. “Es interesante que sólo vimos cambio en el tejido adiposo, y específicamente para genes que muestran alteración de la metilación a nivel de patologías metabólicas, como la obesidad o la diabetes”, ha añadido el investigador. “Hemos observado señales moleculares de una inflamación que cruza los tejidos en respuesta a la pérdida de sueño. También vimos señales moleculares que indican que el tejido adiposo intenta aumentar su capacidad para almacenar grasa después de la pérdida de sueño. Otros indican una decradación concomitante de proteínas del músculo esquéletico”, ha explicado el investigador. “También notamos cambios en los niveles de músculo esquelético en las proteínas involucradas en el manejo de la glucosa en sangre, lo que podría ayudar a explicar por qué la sensibilidad de la glucosa de los participantes se vio afectada después de la pérdida de sueño”, ha apuntado Cedarnaes. Paralelamente, Cedernaes cree que las modificaciones epigenéticas pueden conferir algún tipo de memoria metabólica que puede regular la forma en que los programas metabólicos operan durante períodos de tiempo más largos. Análisis adicionales de la expresión genética y las proteínas han demostrado que la respuesta como resultado de la vigilia difería entre el músculo esquelético y el tejido adiposo. Los investigadores han explicado que el período de vigilia simula un período de vigilia nocturna en muchos trabajadores por turnos asignados al trabajo de noche. Una posible explicación del motivo por el que los dos tejidos responden de la manera descrita puede ser que los períodos de vigilia nocturna ejercen un efecto específico sobre el ritmo circadiano de los tejidos, lo que produce una desalineación de los mismos. Por último, Cedarnaes se ha mostrado interesado en estudiar el efecto de más noches sin dormir en los cambios metabólicos. “La dieta y el ejercicio son factores que pueden alterar la metilación del ADN y posiblemente puedan usarse para contrarrestar los efectos metabólicos de la falta de sueño”, ha dicho.

23
Ago, 2018

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El Consejo General de Colegios de Médicos convoca elecciones para su Vicesecretaría General

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) El Consejo General de Colegios de Médicos (CGOCM) ha convocado elecciones para la Vicesecretaría General que se celebrarán, de acuerdo con el calendario electoral previsto, el próximo 26 de octubre. Según ha informado el CGCOM a través de un comunicado, desde este jueves hasta el próximo 25 de septiembre está abierto el plazo de presentación de candidaturas. Así lo ha decidido la Comisión Permanente de esta Corporación, de conformidad con los Estatutos Generales de la Organización Médica Colegial, los Estatutos del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, la Ley 2/1974, de 13 de febrero y la Ley 74/1978, de 26 de diciembre, de Colegios Profesionales. La proclamación de candidatos se producirá el 26 de septiembre, y las elecciones se desarrollarán y regirán por el Reglamento de Procedimiento Electoral aprobado por la Asamblea General celebrada los días 26 y 27 de enero de 2007.

23
Ago, 2018

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Investigadores encuentran en los pólipos nasales nuevas pistas sobre las enfermedades alérgicas

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Investigadores del Hospital Brigham and Women’s, junto con colaboradores del Broad Institute y del Instituto Tecnológico de Massachusets (Estados Unidos), han obtenido, gracias a tecnologías de secuenciación avanzadas, nuevos conocimientos sobre los pólipos nasales, así como sobre la forma grave de inflamación que puede conducir a otros trastornos, como el asma, la rinitis alérgica y el eczema alérgico. Los pólipos nasales pueden ser crónicos e implacables. Aunque no son cancerosas, estas excrecencias pueden crecer lo suficiente como para bloquear la nariz y los senos paranasales, lo que provoca incomodidad, problemas respiratorios e infecciones. Se pueden extirpar quirúrgicamente, pero pueden volver a crecer, a veces en cuestión de días. Aunque la mayoría de los pacientes están felices de deshacerse de sus pólipos, para los investigadores, ese tejido es valioso: puede contener pistas críticas sobre una inflamación alérgica intensa. “Para nuestros pacientes, una de las cosas más frustrantes sobre las afecciones alérgicas crónicas es que no tenemos cura. La cirugía puede aliviar la incomodidad de las personas con pólipos nasales, pero en muchos casos el efecto es solo temporal. Nuestro objetivo es comprender por qué el proceso inflamatorio persiste una vez que comienza, y descubrir la causa de estas afecciones”, explica Nora Barrett, una de las autoras del estudio, publicado en la revista ‘Nature’. El equipo de la investigadora obtuvo muestras de 12 pacientes con pólipos nasales u otras afecciones sinusales, para una colección total de 18.036 células. Los compararon con el raspado nasal de individuos sanos. Después, usaron la secuenciación de ARN de células individuales masivamente paralela, una técnica que permite a los investigadores determinar los genes activados en cada célula recuperada. En lugar de centrarse en un solo tipo de célula sospechosa, utilizaron este enfoque para observar cada tipo de célula encontrada en las muestras cosechadas. Uno de los hallazgos más llamativos que los investigadores fue que las células progenitoras epiteliales, células parecidas a las raíces que dan lugar a las células que recubren las vías respiratorias, se habían remodelado por completo en las muestras de pólipos. Además, habían sido alteradas permanentemente. De hecho, incluso cuando se extrajeron del tejido y se cultivaron en el laboratorio, las células resultantes mostraron marcadas diferencias genéticas. El estudio ofrece un mapa global y celular de tejido inflamado por lo que se conoce como inflamación tipo 2, una forma grave de inflamación que involucra células inmunitarias que se han vuelto ‘malas’, lo que desencadena una cascada de acción inmunitaria. El mapa apunta a muchas vías que han sido alteradas, y Barrett y sus colegas están trabajando en ellas para identificar cuáles pueden estar causando inflamación y cuáles pueden ser el resultado del proceso inflamatorio. El equipo de investigación también probó un anticuerpo monoclonal que ayudó a restaurar la actividad genética normal, lo que sugiere que es posible desarrollar terapias en el futuro para restaurar un equilibrio normal a las células que se han alterado a través de la inflamación. Los investigadores esperan utilizar la nueva información para desarrollar una firma genética que permita a los médicos tomar una muestra de mucosa nasal para evaluar las afecciones pulmonares. “Usar el nuevo mapa para trazar las características clave de la inflamación tipo 2 podría proporcionar las herramientas necesarias para predecir estados de enfermedad y, potencialmente, dirigir la terapia”, concluyen los investigadores.

23
Ago, 2018

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La calidad de vida de los pacientes con depresión mejora gracias a la estimulación nerviosa, según un estudio

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Tratar con estimulación del nervio vago a las personas con depresión mejora significativamente su calidad de vida, aún cuando los síntomas de la enfermedad no disminuyan completamente, según ha concluido un estudio de la Washington University School of Medicine (Estados Unidos) publicado en ‘Journal of Clinical Psychiatry’. La estimulación del nervio vago consiste en enviar regularmente pulsos leves de energía eléctrica al cerebro mediante este canal. El nervio nace en el cerebro, recorre el cuello y sigue hacia el pecho y el abdomen. Se lleva a cabo mediante un implante quirúrgico colocado bajo la piel, ya sea en el cuello o el pecho. La técnica está aprobada por la Food and Drugs Administration estadounidense (FDA) desde 1997 para tratar la epilepsia y desde 2005 como tratamiento de resistencia contra la depresión. No obstante, recientemente se ha tenido en cuenta que evaluar sólo la respuesta antidepresiva a la estimulación de un paciente no evalúa correctamente la calidad de vida, precisamente el propósito de este estudio. El estudio se llevó a cabó con 600 pacientes de depresión que no referían alivio a pesar de haber tomado cuatro antidepresivos o más, separados o combinados. Los investigadores compararon a los pacientes que sí habían recibido un tratamiento de estímulo del nervio vago con otros cuyo tratamiento se considera normal en estos casos, incluyendo antidepresivos, terapia, estimulación magnética transcraneal, terapia electroconvulsiva o alguna combinación de éstas. Los investigadores estudiaron a 328 pacientes que tenían implantes estimuladores del nervio vago, y muchos de ellos también tomaban medicación. Se compararon con 271 que sólo recibían tratamiento regular para la enfermedad. Para medir la calidad de vida, los investigadores evaluaron 14 categorías que incluyen salud física, relaciones familiares, capacidades laborales y bienestar general. “Para evaluar el tratamiento de resistencia contra la depresión, necesitamos focalizarnos más en el bienestar general del paciente”, ha indicado el profesor de Psiquiatría de la Washington University y principal investigador del estudio, el doctor Charles R. Conway. “En más o menos 10 de estas 14 categorías, aquellos pacientes con estimulador del nervio vago se sintieron mejor”, comparados con aquellos que sólo recibieron un tratamiento normal para la depresión, ha manifestado Conway. Destacan el humor, las capacidades laborales, las relaciones sociales y familiares y las actividades de ocio Sin embargo, los síntomas de la depresión no habían desaparecido en los pacientes que aseguraron sentirse mejor. “Para que se considere que una persona responde a un tratamiento de la depresión, necesita una disminución del 50 por ciento de su puntuación de depresión estándar. Según observamos, de forma anecdótica, algunos de los pacientes con estimuladores afirmaron sentirse mejor incluso cuando sus puntuaciones sólo cayeron entre un 34 y un 40 por ciento”. “PUEDE MARCAR LA DIFERENCIA” Conway cree que un estimulador del nervio vago puede “marcar la diferencia en las vidas diarias de las personas”. Se calcula que dos tercios de los 14 millones de americanos diagnosticados de depresión no encuentran alivio en el primer antidepresivo que se les prescribe; un tercio además no responde a la medicación en intentos posteriores. Uno de estos pacientes es el participante en la investigación Charles Donovan, hospitalizado por depresión en múltiples ocasiones antes de que se le implantase el estimulador, que ya lleva 17 años. “Despacio pero de manera segura, mi humor ha mejorado”, ha explicado Donovan. “Todavía me siento triste cuando pasan cosas malas, como perder un trabajo, porque no te hace a prueba de balas de los altibajos normales de la vida, pero, para mí, la estimulación del nervio vago ha cambiado las reglas del juego”, ha continuado. “Antes de tener el estimulador, nunca quería salir de casa”, ha contado. “Era estresante ir a comprar comida y no me podía concentrar si me sentaba a ver una película con amigos. Después de la implantación, mi concentración regresó gradualmente y ahora puedo leer un libro, el periódico o ver una serie en televisión. Estas cosas han aumentado mi calidad de vida”, ha concluido Donovan.

23
Ago, 2018

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El Hospital Vall d’Hebron consigue acelerar el diagnóstico de la hepatitis C con una sola extracción

BARCELONA, 23 (EUROPA PRESS) El Hospital Vall d’Hebron de Barcelona ha conseguido optimizar y simplificar el proceso de diagnóstico de la Hepatitis C para los pacientes de la ciudad evitando repetir la extracción de sangre, lo que “ahorra etapas al paciente –de seis a tres–, ahorra complejidad a la atención primaria”, y evita visitas así como que haya usuarios que no lo completen, como sucedía en el 50%. En una atención a los medios este jueves, el jefe del Laboratorio de Patología Hepática de los laboratorios clínicos del Vall d’Hebron, Francisco Rodríguez Frías, ha explicado que el reto actual es el “infradiagnóstico”, porque cerca de la mitad desconoce que la tiene, y con este proceso se logra en días, en lugar de en meses como antes. Hasta ahora, el médico de primaria pedía una primera analítica y, si se detectaba el virus, había que hacer una segunda extracción para calcular la carga viral, pero había pacientes que no acudían a ésta o no eran derivados, mientras que con este sistema se toman ambas muestras y, si se detecta carga, el laboratorio la calcula directamente. En los cinco primeros meses de implementación del programa se han analizado ya 387 muestras, de las que el 50% tenía carga viral y, de estos, el 60% tenía lesión en el hígado, y Rodríguez ha explicado que se extenderá a toda Catalunya. Ha apuntado que se podría implementar también en otras enfermedades, como otras hepatitis La enfermedad era muy lacerante y complicada anteriormente, pero los avances en los últimos años han logrado que se cure en el 95% de los casos con una pastilla, por lo que actualmente los enfermos detectados ya están tratados y vieron necesario optimizar el proceso entre el laboratorio del hospital –que realiza analíticas de toda Barcelona– y los ambulatorios para aumentar el diagnóstico. (HABRA AMPLIACION)

23
Ago, 2018

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Cofares dona productos de parafarmacia e higiene para los usuarios del centro Pai Menni de Irmás Hospitalarias

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) La Fundación Cofares ha donado una remesa de productos de parafarmacia e higiene a los usuarios del centro Pai Menni de Irmás Hospitalarias de Betanzos, dedicado a defender socialmente los derechos de las personas con discapacidad. La donación se enmarca dentro del programa ‘Ruta 0’ de la fundación, que proporciona apoyo precisamente mediante la donación de productos de parafarmacia, alimentación infantil y material de cura a entidades que lo necesitan. “Me gustaría felicitar añ Centro Pai Menni por el trabajo que hacen en Galicia con las personas con capacidades especiales y sus familias”, ha indicado el consejero del Grupo Cofares y patrono de la Fundación Cofares, Carlos Varela Sánchez-Caballero. La superiora del centro, Sor Cipri Cia, que ha agradecido la donación, ha querido poner en valor este tipo de acciones solidarias que apoyan el trabajo del centro. Por otra parte, los representantes de la Fundación Cofares han podido conocer más en profundidad la labor de la institución y visitar sus instalaciones, iniciativa enmarcada en el programa ‘Desayunos Pai Menni’, que data de 2015 y fue diseñado por Irmás Hospitalarias con el objetivo de establecer encuentros con entidades sociales para potenciar el conocimiento mutuo y el surgimiento de alianzas.

23
Ago, 2018

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Microbiota y composición genética, detrás de los efectos de antibióticos en presión arterial, según estudio

MADRID, 23 (EUROPA PRESS) Las variaciones individuales en la composición genética y las bacterias intestinales pueden explicar los diferentes efectos de los antibióticos en la presión arterial, según sugiere un nuevo estudio en ratas publicado en la revista ‘Physiological Genomics’. La microbiota intestinal es una mezcla de organismos que desempeñan un papel tanto en la salud como en el desarrollo de enfermedades, incluida la hipertensión. Así como los genes de los individuos varían, la microbiota intestinal de cada persona es diversa. Como los antibióticos matan bacterias dañinas para curar infecciones, también pueden eliminar bacterias útiles que mantienen una buena salud. Debido a que la microbiota intestinal está relacionada con la presión arterial alta de un individuo, investigadores de la Universidad de Toledo (Estados Unidos) explican que “las respuestas hipertensivas individuales a los antibióticos pueden variar según la composición genética y su microbiota”. El equipo de investigación estudió dos cepas de ratas con una microbiota intestinal diferente, pero con una tendencia genética a la hipertensión. Las ratas Dahl desarrollan hipertensión arterial en respuesta a una dieta rica en sal, mientras que las ratas espontáneamente hipertensas (ratas SHR) se consideran un modelo animal de hipertensión arterial no relacionada con la sal alimentaria. Los investigadores trataron ambas cepas con tres antibióticos comunes: la vancomicina, que trata la inflamación y la infección del colon (colitis); minociclina, para las infecciones del tracto urinario, el acné y ciertos tipos de infecciones de transmisión sexual; y neomicina, que se usa para prevenir el colesterol alto y es un ingrediente activo en muchas cremas, ungüentos y gotas para los ojos. El uso de antibióticos causó diferentes respuestas en las ratas Dahl y SHR, incluida la forma en que cada fármaco afectaba a su presión arterial. La presión arterial sistólica (la fuerza de la sangre que empuja las arterias mientras el corazón late) aumentó en las ratas Dahl cuando se trató con minociclina y neomicina, pero no cuando se administró vancomicina. La minociclina también provocó que la presión arterial diastólica (la presión en las arterias mientras el corazón está en reposo) aumentara en las ratas Dahl. Las ratas SHR tratadas con cualquiera de los antibióticos experimentaron una caída en la presión arterial sistólica, o ningún cambio, como con la neomicina. De acuerdo con el criterio de los investigadores, estos hallazgos sugieren que la composición genética juega “un papel importante” en cómo la presión arterial se verá afectada por el tratamiento con antibióticos. “Esto resalta la importancia de nuevos estudios para determinar el mecanismo detrás de estos diferentes efectos, y también plantea la cuestión de la seguridad en el uso de antibióticos por parte de pacientes con dolencias como la hipertensión”, concluyen.

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