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08
Ago, 2019

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Un estimulador cerebral basado en el sudor podría ayudar al tratamiento del estrés postraumático, según una experta

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Un estimulador cerebral de bucle cerrado basado en la respuesta al sudor podría ayudar al tratamiento de pacientes que sufren trastornos neuropsiquiátricos, como el estrés postraumático (TEPT), según ha destacado Rose T. Faghih, profesora de la Universidad de Houston (EE.UU), en la revista ‘Frontiers in Neuroscience’. Estos estimuladores se han desarrollado principalmente para su aplicación en trastornos del movimiento, sin embargo, aún no se han llevado a cabo para los trastornos neuropsiquiátricos. En este sentido, ha explicado que el sudor ayuda a mantener la temperatura corporal, sin embargo, con estímulos psicológicamente excitantes también se liberan pequeñas ráfagas de exudación. En el contexto de los trastornos neuropsiquiátricos esta técnica produce un cambio en la conductividad eléctrica de la piel y crea un estado de excitación emocional en el cerebro. Para demostrar el uso del sudor de la piel como estimulador cerebral la experta ha realizado un estudio con un grupo de veteranos de combate en Vietnam. De este modo, se ha podido observar que aquellos que sufrían TEPT tuvieron mayor respuesta cuando se enfrentaban a palabras relacionadas con el combate. Respecto a los trastornos del movimiento, ha puesto de relieve que en aquellos pacientes que sufren Parkinson y que no han respondido correctamente a la medicación, la aplicación de corriente eléctrica de alta frecuencia al cerebro podría ser un método eficaz de tratamiento. En este caso, los electrodos se colocan distintas áreas del cerebro para regular las funciones anormales y un dispositivo similar a un marcapasos, colocado en la parte superior del pecho, ayuda a controlar la cantidad de estimulación que recibe el cerebro. Por otra parte, Faghih ha destacado que esta característica de la piel tiene la ventaja de que puede ser medida con dispositivos portátiles que ofrecen comodidad e integración en la ropa, y además no implican riesgo de sensores implantados quirúrgicamente. Así, ha concluido que el siguiente paso es desarrollar prototipos de bucle cerrado que puedan ser utilizados para el tratamiento de pacientes con trastornos neuropsiquiátricos.

08
Ago, 2019

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Investigadores consiguen corregir permanentemente dos de las mutaciones que causan la fibrosis quística

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Trento (Italia) han conseguido, gracias a la edición del genoma, corregir permanentemente dos de las mutaciones que causan la fibrosis quística, una enfermedad hereditaria que conlleva problemas pulmonares y digestivos, y que portan una de cada 35 personas sanas, lo que significa que una pareja de portadores tiene casi una de cada cuatro posibilidades de tener un hijo con la patología. Esta enfermedad está causada por una mutación del gen que produce Cftr (el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística). Esto da lugar a la producción de unas secreciones muy espesas en aquellos órganos en los que la proteína se expresa, fundamentalmente pulmones, páncreas, intestino o hígado, interfiriendo en la función de todos estos órganos y dando lugar a su sintomatología típica. En su trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications’, este equipo de investigación utilizó el sistema CRISPR/Cas, las tijeras moleculares que están revolucionando la biomedicina, para editar permanentemente al menos dos tipos de la mutación que causa la fibrosis quística. En concreto, la técnica se llama ‘SpliceFix’, porque fija el gen y restaura el mecanismo de producción de proteínas al mismo tiempo. “Hemos ideado una estrategia de edición del genoma basada en CRISPR-Cas, que funciona como un bisturí genómico para cortar los elementos mutados con extrema precisión. Demostramos que nuestra estrategia de reparación funciona con organoides derivados de pacientes y con un alto nivel de precisión: solo afecta a las secuencias mutadas, dejando intacto el ADN no mutado”, explica la principal investigadora del trabajo, Giulia Maule. Como detalla la científica, en lugar de modelos animales han utilizado organoides, que desarrollaron a partir de las células de los pacientes. “Esta elección nos ha permitido verificar la eficacia de la estrategia molecular en un contexto muy similar al de los pacientes con fibrosis quística”, asegura. Así, este enfoque abre nuevas perspectivas en el tratamiento de la fibrosis quística, para la que actualmente no existe cura.

07
Ago, 2019

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Los receptores opioides influyen en la efectividad de los fármacos contra el alcohol, según un estudio

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) han identificado cómo la naltrexona, un fármaco utilizado para tratar el trastorno por consumo de alcohol, reduce el deseo y el consumo en los bebedores calificados como alcohólicos. Además, según sus hallazgos, los receptores opioides kappa, a los que se dirige la naltrexona, son claves para la efectividad de este medicamento contra el alcoholismo. Aunque la naltrexona es un tratamiento aprobado para el trastorno por consumo de alcohol, solo funciona en algunas personas, lo que ha llevado a los médicos a dejar de recetar el medicamento. Estos nuevos resultados, publicados en la revista ‘Biological Psychiatry’, proporcionan una mejor comprensión de cómo funciona la naltrexona en el cerebro, lo que podría ayudar a identificar a las personas que se beneficiarían del tratamiento. Aunque la naltrexona se une a múltiples moléculas en el cerebro, los investigadores se centraron en uno de sus objetivos, el receptor k-opioide o receptor opioide kappa, para ver si la molécula influye en la ingesta de alcohol y en cuánta cantidad de gente quiere beber alcohol. Los bebedores adictos con más receptores de opioides kappa en el cerebro experimentaron una mayor necesidad de beber alcohol. También respondieron menos al tratamiento con naltrexona, lo que significa que continuaron bebiendo la misma cantidad después de recibir este medicamento. Los investigadores realizaron el estudio en bebedores adictos que no buscaban tratamiento y a los que se les permitió autoadministrarse bebidas alcohólicas antes y después de una semana de tratamiento con naltrexona. Los hallazgos son los primeros en revelar el papel del receptor opioide kappa en el efecto de la naltrexona sobre el deseo de beber en personas con dependencia al alcohol. “Estos resultados son un importante paso adelante en nuestra comprensión de los comportamientos relacionados con el alcohol y cómo funciona la naltrexona. Destacan la importancia del receptor de opioides kappa en los trastornos del consumo de alcohol y su tratamiento”, concluyen los investigadores.

07
Ago, 2019

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La recuperación del uso opioides requiere recursos adicionales que la recuperación del trastorno por consumo de alcohol

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores del Hospital General de Massachusetts (EEUU) han concluido que la recuperación exitosa del trastorno por consumo de opioides puede requerir servicios médicos, psicológicos y de apoyo social más intensivos y durante un período de tiempo más largo que la recuperación del trastorno por consumo de alcohol. El estudio, cuyos hallazgos han sido publicados en el ‘Journal of Addiction Medicine’, encontró que, entre los pacientes de una muestra representativa de adultos en Estados Unidos que habían logrado una recuperación a largo plazo del trastorno de opioides, estos habían utilizado más recursos que aquellas personas con un trastorno por consumo de alcohol. Dado que existe poca información científica o clínica sobre la recuperación de los trastornos por uso de opioides, los investigadores realizaron el estudio utilizando la rehabilitación del alcohol como punto de referencia, ya que el trastorno por abuso de alcohol es el tipo más común de trastorno por uso de sustancias. Utilizando datos de una encuesta nacional, analizaron la prevalencia estimada de la recuperación de problemas con opioides y alcohol, las diferencias en el uso de servicios de tratamiento y el bienestar psicológico, tanto dentro del primer año de recuperación como de 1 a 5 años posteriores. En concreto, se caracterizaban por haber usado un tratamiento de adicción formal, farmacoterapia -medicamentos para prevenir antojos o recaídas como metadona, buprenorfina o naltrexon-, así como servicios de apoyo de recuperación y ayuda mutua como Narcóticos Anónimos y otros programas de doce pasos. “Esencialmente, aquellos que resolvieron un problema de opioides en la mitad de la recuperación tenían cuatro veces más probabilidades de haber usado farmacoterapias, dos veces y media más probabilidades de haber usado un tratamiento formal y aproximadamente dos veces más probabilidades de usar apoyo de recuperación servicios y organizaciones de ayuda mutua en comparación con las personas que informaron haber resuelto un problema con el alcohol y estaban en medio de la recuperación”, ha explicado Lauren A. Hoffman, doctora en el Instituto de Investigación de Recuperación del Hospital General de Massachusetts (MGH) y la Escuela de Medicina de Harvard (HMS). REQUIEREN UNA RECUPERACION MAS LARGA “No encontramos esas diferencias en el primer año, y esto es importante porque, en conjunto, sugiere que las personas con un problema de opiáceos podrían requerir tratamiento adicional o recursos adicionales para lograr una recuperación más larga y estable”, ha agregado Hoffman. Los investigadores también observaron que los niveles de autoestima en el grupo de opioides eran más altos en la recuperación temprana, pero estos disminuían a mediados del período de recuperación. La baja autoestima en la mitad de la recuperación puede estar relacionada, afirman, con los desafíos adicionales característicos de la recuperación de opioides: suelen requerir una mayor duración o un mayor uso de los servicios de tratamiento, pueden presentar recaídas con más frecuencia y las actitudes sociales son distintas. “En comparación con las personas con trastorno por consumo de alcohol, las personas con problemas con los opiáceos tienden a ser más estigmatizadas socialmente, tienen menos recursos disponibles y pueden ser menos propensas a revelar su estado de recuperación a otros, lo que podría hacerlos sentir más solitarios o aislados”, han concluido los investigadores.

07
Ago, 2019

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Un estudio concluye que el PET de fluorodeoxiglucosa es más eficaz para medir la gravedad y progresión del Alzheimer

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un grupo de investigadores de la Universidad de Pensilvania (UPenn) y la Universidad Thomas Jefferson, ambas en Estados Unidos, ha concluido que la tomografía por emisión de positrones (PET) de fluorodeoxiglucosa (FDG), que mide el consumo de glucosa del cerebro, es un enfoque más eficaz que el amiloide para evaluar la progresión y la gravedad del Alzheimer y el deterioro cognitivo leve (MCI). El Alzheimer es la causa más común de demencia y se sitúa como la sexta causa de muerte en Estados Unidos, con más de 5 millones de afectados. Dos de los biomarcadores más frecuentes que se encuentran en esta enfermedad son la disminución de la ingesta de glucosa y la acumulación de placas amiloideas en el cerebro. Así, el estudio, publicado en ‘Journal of Alzheimer’s Disease’, también ha destacado que esta técnica permite determinar de forma más precisa la eficacia de las terapias utilizadas para esta enfermedad. En este sentido, Abass Alavi, profesor de Radiología en UPenn e investigador del estudio, ha puesto de relieve que, aunque florbetapir-PET también es un método de diagnóstico aprobado para el Alzheimer, FDG-PET suponer una mayor precisión y un menor coste. Para el desarrollo de esta investigación el equipo ha utilizado una muestra de 63 individuos de los cuales 19 padecen Alzheimer y 23 MCI. Los participantes se han sometido a imágenes FDG y florbetapir-PET, y después se les ha realizado un examen para evaluar su estado mental. Los resultados han puesto de relieve que ambas técnicas permiten diagnosticar a las personas con demencia, sin embargo, a la hora de comparar las puntuaciones del examen la correlación entre el bajo rendimiento cognitivo y los altos niveles de amiloide fue más débil que en el caso de FDG, lo que supone que esta última es un indicador más preciso del deterioro cognitivo. Además, la imagen amiloide no es capaz de diferenciar entre alguien que tenga síntomas muy leves o muy graves, según ha destacado Andrew Newberg, profesor de Radiología en la Universidad Thomas Jefferson. Así, Alavi ha concluido que “aunque FDG-PET no sea una herramienta de diagnóstico perfecta, el estudio ha confirmado que actualmente es el mejor método disponible para monitorear los síntomas de la demencia”, y además ha añadido que puede utilizarse también en otras enfermedades como la demencia vascular o el cáncer.

07
Ago, 2019

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Investigadores concluyen que las personas con una mutación rara en un gen viven más años

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un estudio de la University of Texas Health Science Center en San Antonio (Estados Unidos) en 38.537 personas de ascendencia europea ha concluido que aquellas que tienen una mutación poco común en el gen APOE-e2 viven más años. APOE, un gen localizado en el cromosoma 19, contiene las instrucciones para producir la apolipoproteína E, una proteína que regula el transporte y la absorción de lípidos. Los alelos de APOE (múltiples formas del gen que se heredan de los padres o surgen de una mutación) son APOE-e2, APOE-e3 y APOE-e4. A lo largo de años de investigacion, muchos estudios han asociado APOE-e4 con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y muerte. Este nuevo estudio ha confirmado las sospechas pero, sin embargo, poco se sabía sobre el gen APOE-e2, una variante poco común que solo se encuentra en el 1 por ciento de la población. En su trabajo, publicado en la revista ‘Plos One’, los investigadores examinaron los datos de seis estudios poblacionales realizados en Estados Unidos, Islandia y Países Bajos. Durante un período medio de seguimiento de 11,7 años, murieron 17.021 personas. Los investigadores encontraron que los participantes con una mutación rara en APOE-e2 vivieron durante más años, con resultados similares entre las seis poblaciones de estudio. Los responsables del estudio puntualizan que se deben llevar a cabo investigaciones más grandes para entender esta variante protectora del APOE. Debido a que el estudio se llevó a cabo solo en personas de ascendencia europea, sus resultados podrían no ser aplicables a otros grupos étnicos, matizan. “Nuestros hallazgos podrían conducir a nuevas opciones preventivas y de tratamiento para una amplia variedad de enfermedades con el fin de promover un envejecimiento y una longevidad saludables”, asegura el líder del estudio, Sudha Seshadri.

07
Ago, 2019

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Investigadores revelan nuevos detalles de por qué se rompe la barrera hematoencefálica en algunas infecciones

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado (Estados Unidos) ha revelado nuevos detalles de por qué se rompe la barrera hematoencefálica durante muchas infecciones del sistema nervioso central. Sus hallazgos, publicados en la revista ‘mBio’, apuntan que el interferón gamma, una importante citoquina en la mayoría de las infecciones virales del sistema nervioso central (SNC), contribuye en gran medida a su ruptura. Mediante el uso de un modelo experimental de ratón con encefalitis viral en el que los ratones están infectados con reovirus, la investigación proporciona nuevas perspectivas sobre cómo se produce la rotura, lo que puede conducir a nuevas vías terapéuticas. Muchos estudios previos han demostrado que la barrera hematoencefálica se rompe durante el proceso de la encefalitis. Mecánicamente, ha habido algunas conexiones entre el interferón tipo 1 y el tipo 2 y ese proceso, pero lo que ocurre a nivel celular y molecular, a nivel de la vasculatura, ha estado muy poco claro. Los científicos inocularon reovirus en los cerebros de ratones neonatos, produciendo una encefalitis devastadora, que luego monitorearon de cerca. Replicaron mucho de lo que veían en los cerebros de los ratones en experimentos que utilizaban células endoteliales cerebrales cultivadas. Así, encontraron que la rotura de la barrera hematoencefálica ocurre tarde en el curso de la enfermedad. “La progresión de la enfermedad ocurre en unos 10 días. Vemos la ruptura de la barrera hematoencefálica en los últimos 6 a 7 días después de la infección, después de ver evidencia de que el virus está siendo replicado y después de ver evidencia de que hay una respuesta inflamatoria”, explican los investigadores. La infección aumentó el interferón gamma, y las células endoteliales en la barrera respondieron al interferón gamma iniciando una cascada de señalización que cambió su comportamiento de modo que ya no podían mantener la integridad de esta barrera. “La infección con reovirus causa un cambio en las proteínas que regulan el citoesqueleto. Causa una sobreactivación, causando que las células se separen unas de otras, lo cual no se ha mostrado antes”, apuntan. Los investigadores demostraron que si bloqueaban la señalización de interferón gamma mediante el uso de un anticuerpo neutralizador, muchas de las interrupciones, como la pérdida de pericitos y los cambios en las uniones estrechas, podrían ser restauradas.

07
Ago, 2019

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El centeno es saludable gracias a la interacción de sus microbios, según un estudio

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio de la Universidad de Finlandia Oriental ha demostrado que tanto las bacterias del ácido láctico como las del intestino contribuyen a los beneficios para la salud del centeno integral, utilizado para hacer panes mucho más saludables que los comunes por su gran cantidad de fibra y nutrientes. La masa madre de centeno utilizada para la cocción del pan de centeno es rica en bacterias lácticas. Además de fermentar la masa, estas bacterias también modifican los compuestos bioactivos que se encuentran en el centeno. Producen aminoácidos de cadena ramificada y péptidos pequeños que contienen aminoácidos, que se sabe que tienen un impacto en el metabolismo de la insulina, entre otras cosas. Muchos de los compuestos que se encuentran en el centeno son procesados por las bacterias intestinales antes de ser absorbidos por el cuerpo. Este estudio, publicado en la revista ‘Metabolomics’, ha evidenciado que los microbios intestinales y los microbios que se encuentran en la masa madre producen compuestos que son parcialmente iguales. Sin embargo, los microbios intestinales también producen derivados de la trimetilglicina, también conocida como betaína, contenida en el centeno. Un estudio anterior de este mismo grupo de investigación demostró que al menos uno de estos derivados reduce la necesidad de oxígeno en las células del músculo cardíaco, lo que puede proteger al corazón de la isquemia o incluso mejorar su rendimiento. Estos hallazgos pueden explicar algunos de los beneficios para la salud del centeno, incluyendo mejores niveles de azúcar en sangre y un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares. El estudio utilizó la metabolómica como método principal para llevar a cabo un análisis exhaustivo de los metabolitos que se encuentran en los alimentos y en el cuerpo humano. Los efectos de los microbios intestinales se estudiaron en ratones y en un modelo gastrointestinal ‘in vitro’, imitando la función del intestino humano. Usando estos dos modelos, los investigadores fueron capaces de eliminar las diferencias naturales en el microbioma intestinal entre diferentes individuos, haciendo más fácil la detección de metabolitos que realmente se originan en el centeno. Aunque los beneficios para la salud del centeno se conocen desde hace mucho tiempo, los mecanismos subyacentes todavía no se conocen bien. Por ejemplo, el llamado factor de centeno se refiere a la menor respuesta de la insulina causada por el centeno que, por ejemplo, el pan de trigo. Comer centeno hace que los niveles de azúcar en la sangre bajen más lentamente, lo que conduce a efectos beneficiosos para la salud, por una razón que aún se desconoce. Un factor importante que contribuye a los beneficios para la salud del centeno son sus compuestos bioactivos, o fitoquímicos, que sirven como antioxidantes. Además, los microbios intestinales parecen jugar un papel importante en la conversión de estos compuestos en un formato que puede ser fácilmente absorbido por el cuerpo, haciendo posible que tengan un mayor efecto.

07
Ago, 2019

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Investigadores arrojan nueva luz sobre un gen clave en la supresión de tumores

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores del Baylor College of Medicine (Estados Unidos) han realizado el estudio más completo hasta la fecha de las mutaciones del gen TP53, clave en la supresión de tumores, para comprender mejor los procesos que conducen a la inactivación de este importante gen. Sus hallazgos, publicados en la revista ‘Cell Reports’, arrojan luz sobre cómo el gen se transforma y cómo esas mutaciones pueden ayudar a predecir el pronóstico clínico. Uno de los genes más estudiados en cáncer, el TP53, detecta el estrés o daño celular, y en respuesta detiene la división celular o inicia la muerte celular, impidiendo así que una célula dañada se reproduzca. La mutación de este gen elimina un mecanismo clave de seguridad celular y es un paso que conduce al cáncer. En este trabajo, el equipo de investigación estudió 10.225 muestras de pacientes de 32 cánceres diferentes del Atlas del Genoma del Cáncer, y las comparó con otras 80.000 mutaciones en una base de datos recopilada durante tres décadas por el doctor Thierry Soussi, profesor de Biología Molecular de la Universidad de la Sorbona (París). Después de analizar esta gran muestra de datos, tienen un conocimiento más profundo de cómo la mutación del gen TP53 afecta al cáncer. El equipo encontró que en todos los tipos de cáncer estudiados, las mutaciones de TP53 fueron más frecuentes en pacientes con tasas de supervivencia más bajas. Pero también identificaron una manera de predecir con mayor precisión el pronóstico. En concreto, detectaron cuatro genes altamente expresados en los tumores mutantes de TP53, cuya expresión se correlacionaba con el resultado del paciente. “Si tiene una alta expresión de esos cuatro genes, tienes un paciente que tiene más probabilidades de tener un mal pronóstico. Por el contrario, si ese paciente tiene una expresión muy baja de esos genes, probablemente va a sobrevivir más tiempo y tendrá un buen pronóstico. Le dará una mejor idea de cómo le irá que saber si es mutante de TP53 o no”, explican los investigadores. A nivel cromosómico, el equipo encontró un patrón notable en la pérdida del gen TP53. En algunos genes del cáncer, se verá una copia de los dos genes perdida o mutada. Más del 91 por ciento de todos los cánceres pierden ambos genes TP53, no sólo uno. Esta segunda pérdida de genes ocurrió debido a mutación, deleción cromosómica o duplicación de genes. Según los científicos, los casos de duplicación de genes ocurrieron a un ritmo mucho mayor de lo que se pensaba. La investigación también demostró que la mutación del TP53 se correlacionaba fuertemente con la inestabilidad genómica, lo que indica el papel de la proteína normal en la monitorización de la integridad cromosómica. En la mayoría de los tumores mutantes TP53, se eliminaron otros genes supresores de tumores, mientras que los oncogenes que permiten el desarrollo del cáncer se amplificaron.

07
Ago, 2019

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Desarrollan un material que replica el tejido óseo humano con un nivel de precisión nunca visto

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregon (Estados Unidos) han diseñado un material que replica el tejido óseo humano con un nivel de precisión sin precedentes, desde su estructura cristalina microscópica hasta su actividad biológica. Por el momento, lo están utilizando para explorar procesos fundamentales de enfermedades, como el origen de los tumores metastásicos en los huesos, y como tratamiento para las lesiones óseas de gran tamaño. “Esencialmente es un hueso miniaturizado que podemos producir en cuestión de 72 horas o menos. Esta es la primera vez que alguien ha sido capaz de incrustar células en minerales, que es lo que caracteriza al tejido óseo”, explica el ingeniero biomédico Luiz Bertassoni, autor principal del trabajo, que se ha publicado en la revista ‘Nature Communications’. Al igual que el hueso real, el material tiene una estructura mineral en 3D poblada de células óseas, células nerviosas y células endoteliales que se autoorganizan en vasos sanguíneos en funcionamiento. La presencia de la estructura mineral es lo que hace que el nuevo material sea prometedor como modelo para estudiar la función ósea, las enfermedades y la regeneración ósea. Para conseguir este tejido, los investigadores comenzaron con la mezcla de células madre humanas en una solución cargada de colágeno, una proteína abundante en la matriz del tejido óseo. Las proteínas del colágeno se unen, formando un gel incrustado con las células madre. Luego, los investigadores inundaron el gel con una mezcla de calcio disuelto y fosfato, los minerales del hueso. Añadieron otro ingrediente clave, la proteína osteopontina derivada de la leche de vaca, para evitar que los minerales formen cristales demasiado rápido. Este aditivo, que se adhiere al calcio y al fosfato, también minimiza la toxicidad de los minerales para las células. La mezcla se difunde a través de una red de canales de aproximadamente el ancho de una hebra de ADN en el colágeno esponjoso, y los minerales disueltos se precipitan en capas ordenadas de cristales. “Podemos reproducir la arquitectura del hueso hasta una escala nanométrica. Nuestro modelo pasa por el mismo proceso biofísico de formación que el hueso”, asegura el investigador. En este ambiente calcificado, las células madre se convierten en células óseas, osteoblastos y osteocitos funcionales sin la adición de ninguna otra molécula, como si supieran que están incrustadas en una matriz ósea real. En pocos días, las células en crecimiento exprimen pequeñas protuberancias a través de espacios en su entorno mineralizado para conectarse y comunicarse con las células vecinas. La estructura de ingeniería ósea crea un microambiente que es suficiente para que las células madre maduren y se conviertan en células óseas. Las células nerviosas añadidas a la mezcla formaron redes interconectadas que persistieron después de la mineralización. Las células endoteliales, de la misma manera, formaron redes de tubos que permanecieron abiertos después de la mineralización. Para probar la utilidad del material como modelo de enfermedad, los investigadores implantaron su hueso de ingeniería debajo de la piel de ratones de laboratorio. Después de unos días, los vasos sanguíneos hechos en laboratorio se habían conectado con la vasculatura de los cuerpos de los ratones. Cuando los investigadores inyectaron células de cáncer de próstata cercanas, encontraron que el crecimiento del tumor era tres veces mayor en los ratones que recibieron construcciones óseas mineralizadas que en aquellos con los controles no mineralizados. El equipo ahora está diseñando versiones con células de médula ósea que crecen dentro de un entorno de hueso artificial para usarlas como modelo para estudiar la iniciación y el desarrollo de cánceres sanguíneos, incluyendo las diversas formas de leucemia. Además, han probado el material de ingeniería ósea como un reemplazo para el hueso lesionado en modelos animales, con resultados positivos que esperan publicar en un futuro cercano.

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