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28
Dic, 2016

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Un estudio muestra nuevas evidencias que asocian el consumo de cannabis con el riesgo de padecer esquizofrenia

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Investigadores ingleses han realizado un estudio que evidencia una asociación entre el consumo de cannabis y el riesgo a desarrollar esquizofrenia, no obstante han advertido de que es necesaria una mayor investigación sobre los vínculos entre la salud mental y las drogas ilícitas. El estudio, realizado por miembros de la Universidad de Bristol, se ha realizado tras las advertencias de salud pública emitidas a principios de este año por investigadores internacionales que expresaron su preocupación por el aumento del riesgo de psicosis en personas vulnerables y dependientes de esta droga. Este último estudio del departamento de Psicología Experimental de la Escuela de Bristol arroja nuevos datos sobre el tema, ya que encontró evidencias que respalda las hipótesis de que el consumo de cannabis es un factor que contribuye al aumento del riesgo de esquizofrenia, los investigadores se sorprendieron al encontrar evidencias también de los contrario, es decir que padecer esquizofrenia aumenta el consumo de cannabis. “La evidencia sugiere que el riesgo de esquizofrenia predice la probabilidad de probar cannabis”, ha señalado el doctor Suzi Gage, Investigador Asociado de la Unidad de Epidemiología Integrativa del MRC, quien recuerda que, “sin embargo, la relación podría operar en ambas direcciones”. “Nuestros resultados realmente no nos permiten predecir con precisión el tamaño del efecto, está más acerca de proporcionar pruebas de que la relación es realmente causal”, añade. El estudio utilizó técnicas de Mendelian Randomization (MR) para examinar públicamente los estudio que muestran datos sobre dicha asociación y su relación con los genes. MR es una forma de análisis de variables instrumentales, utilizando variantes genéticas que predicen el riesgo del uso de cannabis, o el riesgo de desarrollar esquizofrenia. Esta técnica se utilizó como una alternativa a la epidemiología observacional tradicional en un intento de explicar otras variantes que pueden afectar a la asociación, dado que las personas que optan por el uso de cannabis es probable que sean diferentes de los que no en muchas otras maneras. “Nuestros resultados utilizan un método novedoso para intentar desentrañar la asociación entre el cannabis y la esquizofrenia. Aunque nos encontramos con pruebas más fuertes de que el riesgo de esquizofrenia predice el consumo de cannabis, y no al revés, no descarta un riesgo causal del consumo de cannabis en la esquizofrenia. Lo que será interesante es profundizar en las subpoblaciones potenciales de los usuarios de cannabis que pueden estar en mayor riesgo y conseguir un mejor manejo del impacto del uso intensivo de cannabis”, afirma el investigador. “En este estudio sólo podríamos considerar la iniciación del cannabis, lo que realmente ayudaría a avanzar en esta investigación es utilizar variantes genéticas que predicen el consumo de cannabis, ya que parece que el uso intensivo de cannabis está más fuertemente asociado con el riesgo de esquizofrenia”, concluye.

28
Dic, 2016

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Descubren por qué las células tumorales se mueven de forma distinta a las sanas

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Drexel en Philadelphia (Estados Unidos) han observado qué hace que las células tumorales se muevan de forma distinta a las sanas, una cualidad que hace que la enfermedad sea tan letal y que explica por qué una de las claves del tratamiento sea contener al tumor e impedir que se expanda a otros órganos. De hecho, el autor de este hallazgo, Ryan Petrie, cree que prevenir el movimiento inadecuado de las células tumorales metastásicas podría utilizarse en combinación con algunas quimioterapias para mejorar la supervivencia al cáncer. En el estudio que publica la revista ‘Journal of Cell Biology’, Petrie y su equipo trataron de analizar por qué un tipo de células tumorales, los fibrosarcomas, son incapaces de realizar algunos movimientos que las células sanas del tejido conectivo realizan cuando se mueven a través de estrechos ambientes tridimensionales. Dado que los núcleos de las células son grandes y rígidos, no tienen fácil encogerse para pasar a través de esas estructuras. Cuando esto sucede, las células normales cambian su movimiento para crear una presión diferencial dentro de la célula moviendo su núcleo, como un pistón en un motor. Pero la investigación de Petrie en animales reveló que las células del fibrosarcoma no pueden realizar este movimiento para conseguir pasar a través de esos apretados rincones cuando ciertas enzimas de la proteasa presenta una elevada actividad. Por lo tanto, estas células tumorales acaban mordiendo su camino mientras, que las células sanas se adaptan para seguir hacia adelante dejando la matriz intacta. “La migración celular es una característica letal de los tumores metastásicos, donde las células malignas comienzan a moverse inadecuadamente y se propagan a través del organismo para provocar segundos tumores”, según Petrie. Pero la investigación tiene implicaciones más allá de la lucha contra las células tumorales, ya que promover el movimiento de los fibroblastos en tejidos tridimensionales específicos como la dermis –piel– y el cartílago podría servir para curar heridas difíciles de tratar. “Conocer los mecanismos moleculares que impulsan el movimiento de estos tipos de células será esencial para diseñar estrategias terapéuticas racionales en el futuro”, ha reconocido este experto, que avanza que el siguiente paso será desentrañar las vías de señalización intracelular que dicten el comportamiento de las células para entender con precisión por qué el tumor y las células normales se mueven de manera diferente en el mismo entorno tridimensional.

28
Dic, 2016

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El Colegio de Médicos concede las Ayudas a la Cooperación Sanitaria ‘Juan Bartolomé’ a ocho proyectos

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) El Colegio de Médicos de Madrid ha concedido las Ayudas a la Cooperación Sanitaria ‘Juan Bartolomé’ 2016 a ocho proyectos que tienen por objetivo promover el desarrollo en el ámbito de la salud, gracias a una dotación económica global de 62.777 euros. De los quince presentados en esta edición, la Fundación Esperanza y Alegría, Solidaridad Médica, Asociación Coni, Amigos de Calcuta, Fundación El Compromiso, Cirujanos en Acción, Asociación Médica GEDEOM y el doctor Santiago Izco van a poder desarrollar distintas iniciativas, en diversos lugares del mundo, a lo largo del próximo año. “Queremos colaborar de forma activa en el fortalecimiento de las capacidades de las poblaciones empobrecidas o en situaciones de exclusión y mejorar su salud”, han señalado el presidente del Colegio de Médicos de Madrid, el doctor Miguel Angel Sánchez Chillón, y el vocal de Cooperación Internacional de esta institución, el doctor Ricardo Angora. 8 SELECCIONADOS La Fundación Esperanza y Alegría ayudará a que se mantengan los cuatro barcos hospitales que recorren las zonas más remotas de la región de Sundarbans. Por su parte, Solidaridad Médica dotará de infraestructura sanitaria a las comunidades indígenas del Departamento del Beni en Bolivia que están en aislamiento y pobreza. El programa presentado por la Asociación Coni persigue el fortalecimiento de las capacidades y empoderamiento en salud de las comunidades indígenas mayas de área rural de Alta Verapaz en Guatemala. Los amigos de Calcuta han presentado un trabajo por el cual quieren implantar medidas preventivas y de tratamiento de enfermedades infecciosas en un pueblo de Calcuta. Otra de las ayudas a la cooperación en salud irá al proyecto de la Fundación el Compromiso que plantea mejorar la formación de los profesionales sanitarios locales en pediatría de la Unidad del Hospital Saint Joseph de Bébédjia en Chad. La Fundación Cirujanos en Acción tiene previsto la realización de campañas de tratamiento de patologías de la pared abdominal y la enseñanza del uso de malla mosquitera en países emergentes. La Asociación Médica GEDEOM ha presentado el proyecto Ndundu que quiere desarrollar un plan manejo global de patología tumoral cutánea en las personas albinas negras de Kasayi Oriental en el Congo. La disminución de la morbi-mortalidad por tuberculosis en grupos excluidos de la provincia litoral de Guinea Ecuatorial es el trabajo presentado por el doctor Santiago Izco para impulsar la colaboración entre enfermeros de esta región y los médicos españoles. Las ayudas para cooperación internacional se incrementarán en el año 2017 un 24 por ciento respecto a 2016 y supondrán un 0,7 por ciento del presupuesto total, según ha manifestado el presidente del Colegio de Médicos de Madrid, Miguel Angel Sánchez Chillón.

27
Dic, 2016

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Una proteína que activa la respuesta inmune daña la capacidad del organismo para combatir el VIH

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA, en sus siglas en inglés), Estados Unidos, han observado que el bloqueo de una proteína considerada clave para iniciar la respuesta inmune contra infecciones puede ser, pese a todo, beneficioso para combatir el VIH ya que, de lo contrario, daña la capacidad del organismo para hacerle frente. Los resultados de un estudio en animales publicados en la revista ‘Journal of Clinical Investigation’ parecen demostrar que el bloqueo temporal de un tipo de proteína, llamada interferón tipo I, puede restaurar la función inmune y acelerar la supresión viral durante el tratamiento con medicamentos antivirales para las personas con infección crónica del virus que causa el sida. “Este hallazgo es completamente antiintuitivo, porque muchos creen que cuanto más interferón haya, mejor”, ha reconocido Scott Kitchen, uno de los autores del estudio, que precisamente muestra que su presencia durante las fases crónicas de la infección tiene efectos perjudiciales en la capacidad del organismo para luchar contra el VIH y otras infecciones. El VIH paraliza el sistema inmunológico al destruir las células inmunes llamadas células T CD4, que se activan durante la infección temprana por el interferón tipo I. Asimismo, también se conocen como células “auxiliares” porque señalan otro tipo de células T, las CD8, para destruir las células infectadas por el VIH. Además, el VIH evade las células CD8 del cuerpo mediante la mutación constante, escapando al reconocimiento por las células CD8 y haciéndolos ineficaces. El estado crónicamente aumentado de la inflamación y la activación finalmente conduce a lo que se conoce como agotamiento inmune cuando las células inmunes ya no pueden funcionar correctamente para eliminar las células infectadas. Esto, junto con la pérdida de células T CD4 es lo que, en última instancia, conduce a la destrucción del sistema inmunológico. La idea de los investigadores era bloquear el interferón tipo I para reducir la activación crónica de las células inmunes, lo que podría dar a las células T CD8 agotadas la oportunidad de restaurar sus habilidades para luchar contra la fuerza. Y combinando esta actuación con la terapia antirretroviral, lograron restaurar la función inmunológica y erradicar el VIH en todo el organismo. PRUEBAS CON RATONES “HUMANIZADOS” Los investigadores usaron “ratones humanizados” cuyo sistema inmune fue reemplazado con células del sistema inmune humano, además del tejido del timo y la médula ósea. Y tras ser infectados con el VIH, fueron tratados con anticuerpos que bloqueaban los interferones de tipo I, lo que permitía a los sistemas inmunológicos de los ratones revertir su estado de agotamiento. Esto hizo posible que su sistema inmune produjera cantidades suficientes de células T CD8 que estaban preparadas para atacar y matar células infectadas con VIH. Y cuando se combinó con la terapia antirretroviral, el tratamiento aceleró el efecto de este tratamiento en la supresión del VIH. “Hemos encontrado que el bloqueo de esta respuesta inmune contra el virus tuvo efectos beneficiosos en la reducción de sus niveles y el aumento de la capacidad de la respuesta inmune para eliminar el virus”, ha añadido Kitchen. Los hallazgos son tan sólo una prueba de concepto y necesitan nuevos estudios en monos antes de realizar los primeros ensayos clínicos en humanos que confirmen o no esta teoría, a partir de la cual se podrían diseñar nuevos enfoques terapéuticos que incluyan la terapia con interferón alfa.

27
Dic, 2016

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El Imibic estudia una técnica para mejorar el cribado del cáncer de pulmón a través del aire que exhalado

CORDOBA, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic) estudian una técnica para mejorar el cribado el cáncer de pulmón y conseguir que sea más efectivo, al permitir su detección en etapas más tempranas, a través del análisis del aire que se exhala. Según ha indicado el instituto en una nota, este estudio preliminar, dirigido por el investigador del Imibic Antonio Rodríguez, realizado en colaboración con la Unidad de Gestión Clínica de Oncología Médica del Hospital Universitario Reina Sofía, se denomina ‘Método de obtención de datos útiles para el cribado de pacientes con cáncer de pulmón en condensado de aire exhalado’. El estudio se centra en el análisis proteómico basado en la espectrometría de masas que permitiría la búsqueda de nuevos biomarcadores que posibilitarían adelantar la detección del cáncer de pulmón en fases iniciales, y ha obtenido uno de los premios del Imibic a la Innovación Biomédica 2016. La obtención de condensado de aire exhalado (EBC) permite el estudio no invasivo en patologías pulmonares. La innovación propuesta en este proyecto es explorar si las proteínas presentes en el EBC constituyen biomarcadores efectivos en estrategias de cribado del cáncer de pulmón. Normalmente, los síntomas de este tipo de cáncer aparecen cuando la enfermedad ha progresado y la mayoría de los tumores se diagnostican en un estadio avanzado, lo que implica una baja tasa de superviviencia. Por ello, se pretende establecer un sistema de cribado para detectar la enfermedad en fases más tempranas. Algunos estudios muestran que el cribado con tomografía computarizada de baja dosis reduce la mortalidad un 20 por ciento, pero otros no han confirmado estas cifras, por lo que se hace necesario mejorar las técnicas de cribado.

27
Dic, 2016

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Desarrollan células madre cardiacas sintéticas con similares beneficios terapéuticos pero menos riesgos

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores de dos universidades de Carolina del Norte (Estados Unidos) y la Universidad de Zhengzhou (China) han desarrollado una versión sintética de células madre cardiacas capaces de ofrecer beneficios terapéuticos comparables con los de las células naturales al tiempo que ofrecen una mayor estabilidad para su conservación, lo que permite reducir algunos de los riesgos asociados a su uso. Las terapias con células madre funcionan promoviendo la reparación endógena de los tejidos dañados, a través de proteínas y material genético. Pero aunque pueden ser eficaces, también hay algunos riesgos implícitos como la formación de tumores o el rechazo por parte del sistema inmune. Además, como estas células son muy frágiles su manipulación debe ser muy cuidadosa. En este trabajo, dirigido por el profesor Ke Cheng, de la Universidad Estatal de Carolina del Norte, los científicos se propusieron desarrollar una versión sintética de células madre cardiacas que permitiera solucionar muchos de estos problemas. De este modo, fabricaron una micropartícula que imita células (CMMP) a partir de polímeros de los ácidos láctico y glicólico (PLGA, en sus siglas en inglés), biodegradables y biocompatibles. Los investigadores recolectaron entonces las proteínas del factor de crecimiento de células madre humanas cultivadas y les añadieron el PLGA para, posteriormente, cubrirlas con la membrana de células madre cardíacas. “Tomamos la carga y el envoltorio de la célula madre y la empaquetamos en una partícula biodegradable”, ha reconocido Cheng. Cuando se probaron ‘in vitro’, tanto la CMMP como las células madre cardiacas promovieron el crecimiento de las células del músculo cardíaco. Asimismo, también probaron el CMMP en un modelo de ratón con infarto de miocardio y encontraron que su capacidad para unirse al tejido cardiaco y promover el crecimiento después de un infarto era comparable a la de las células madre cardíacas. Y debido a su estructura no pudo replicarse, reduciendo así el riesgo de formación de tumores. “Las células sintéticas funcionan de la misma manera que una vacuna desactivada”, según Cheng, que reconoce que las membranas permiten le permiten eludir la respuesta inmune, unirse al tejido cardíaco, liberar los factores de crecimiento y generar reparación, pero no multiplicarse por sí mismas, por lo que obtendrá los beneficios de la terapia con células madre sin riesgos asociados. Además, las células madre sintéticas son mucho más duraderas que las células madre humanas y pueden soportar duros procesos de congelación y descongelación. Además, el proceso de replicación puede utilizarse con cualquier tipo de célula madre, han añadido los autores.

27
Dic, 2016

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Un suplemento de gelatina con vitamina C puede ayudar a regenerar los ligamentos, tendones y huesos

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Un suplemento de gelatina con vitamina C puede ayudar a regenerar los ligamentos, tendones y huesos, tal y como han demostrado científicos del Laboratorio de Biología Molecular Funcional de Keith Baar en el Colegio de Ciencias Biológicas de la UC Davis y el Instituto Australiano de Deportes, publicado en el ‘American Journal of Clinical Nutrition’. Para alcanzar esta conclusión, los expertos dieron a ocho hombres este suplemento, le tomaron una muestra de sangre para analizar los aminoácidos y a la hora les pidieron que saltaran durante cinco minutos. De esta forma, los científicos comprobaron que el suplemento aumentó los niveles de aminoácidos en sangre y los marcadores vinculados a la síntesis de colágeno, mejorando la mecánica de los ligamentos. “Estos datos sugieren que la adición de gelatina y vitamina C a un programa de ejercicio intermitente podría desempeñar un papel beneficioso en la prevención de lesiones y la reparación de tejidos”, han zanjado los investigadores.

27
Dic, 2016

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Una terapia experimental logra aliviar en ratones los síntomas del síndrome de Prader-Willi

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Duke (Estados Unidos) han identificado una pequeña molécula experimental que podría servir para aliviar los síntomas de un trastorno genético llamado síndrome de Prader-Willi, según los resultados obtenidos en ratones que publica la revista ‘Nature Medicine’. Esta enfermedad rara afecta a uno de cada 15.000 recién nacidos y se caracteriza por problemas de crecimiento durante la infancia que, sin embargo, luego da lugar a problemas de obesidad fruto de una alimentación excesiva. Actualmente no tiene cura por lo que si los hallazgos de este trabajo se confirman en humanos se convertiría en el primer tratamiento contra este trastorno. Además, el concepto aplicado en este trabajo podría aplicarse a otros trastornos de la impresión genómica en los que los niños sólo heredan una copia activa de un gen de uno de sus progenitores. En la mayoría de los casos de síndrome de Prader-Willi falta el gen responsable en la región del cromosoma 15 del padre y la copia de la madre queda silenciosa. Y en este trabajo, han encontrado una forma de activar ese gen silencioso para recuperar la función genética que normalmente realizaría el gen paterno. “Nuestros hallazgos son prometedores e indican que podemos tener un camino hacia adelante por primera vez para tratar las características graves y limitantes de los afectados por este trastorno”, ha reconocido Yong-hui Jiang, autor del estudio. Los investigadores realizaron pruebas con más de 9.000 compuestos diferentes y utilizaron un marcador fluorescente en fibroblastos embrionarios de ratón para ver si alguna de las moléculas eran capaces de activar la copia materna del gen Prader-Willi. Algo que consiguieron con una pequeña molécula que actúa como inhibidor de la enzima G9a, importante para la regulación de genes. De hecho, han visto que este compuesto incluso podría tener un efecto terapéutico ya que, al usarlo en ratones desde pequeños, lograron que vivieran más y que tuvieran un crecimiento más normal. “Nuestros hallazgos sugieren que los inhibidores de G9a pueden desempeñar un papel en la regulación del silenciamiento de los cromosomas parentales en ciertos genes que requieren un proceso de impresión para la función normal”, dijo Jiang.

27
Dic, 2016

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Novedoso ensayo clínico en la CUN para tratar la amiloidosis, una enfermedad que deteriora los órganos vitales

PAMPLONA, 27 (EUROPA PRESS) Especialistas de la Clínica Universidad de Navarra participan en un ensayo clínico multicéntrico internacional para personas que sufren amiloidosis AL (primaria), una enfermedad que se basa en el depósito anormal de la proteína amiloide en cantidades suficientes como para deteriorar la función del órgano afectado (corazón, riñón, hígado, sistema nervioso). “Actualmente, el tratamiento convencional evita que se formen nuevos depósitos. Sin embargo, la gran novedad es que este nuevo fármaco, además de impedir la formación de nuevos depósitos, elimina los depósitos ya formados, por lo que el órgano vital afectado podría volver a funcionar correctamente”, explica el doctor Ramón Lecumberri, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra e investigador principal de este ensayo. “Cuando hay disfunción del corazón o el riñón y se diagnostica esta enfermedad, aunque frenes la formación de nuevos depósitos, el daño es tan importante que no siempre se traduce en una mejoría significativa. Por ello este fármaco podría suponer un gran avance”, asegura el especialista. Este ensayo, en fase de reclutamiento de pacientes, está dirigido a personas que sufran amiloidosis primaria AL y no hayan recibido ningún tratamiento, es decir pacientes de nuevo diagnóstico. El doctor explica que el problema de la amiloidosis es que “es complicado pensar en ella” porque se considera una enfermedad rara: se diagnostican diez casos nuevos cada año por millón de habitantes. El promedio de supervivencia de esta patología oscila entre seis meses y cuatro años, siendo las principales causas de muerte la insuficiencia cardiaca o renal. “Es imprescindible identificar correctamente el tipo de proteína que se está depositando como material amiloide, ya que el tratamiento difiere en función de la misma”, asegura el especialista. En la Clínica Universidad de Navarra existe una Unidad de Amiloidosis en la que están integrados especialistas en Cardiología, Hematología, Medicina Interna, Nefrología y Neurología que trabajan en equipo ofreciendo al paciente un tratamiento integral e individualizado, según sus necesidades.

27
Dic, 2016

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Fedefarma incorpora el ‘Test de Intolerancia Alimentaria’ basado en res

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Fedefarma ha incorporado en su Servicio de Test Genéticos el ‘Test de Intolerancia Alimentaria’, el cual, a diferencia del resto de ofertados, se basa en resultados inmunológicos. Y es que, se estima que un 40 por ciento de la población sufre este tipo de intolerancia, cuya forma más eficaz de prevención es la exclusión de la dieta de las personas sensibles aquellos alimentos que la causan. En este sentido, el test de intolerancia alimentaria detecta qué provoca las molestias, haciendo posible poder adaptar la dieta a las propias características y necesidades, y así mejorar la calidad de vida personal. La realización de esta prueba se basa en un pinchazo en un dedo, y a partir de los resultados obtenidos de la muestra de sangre se conocen los alimentos potencialmente perjudiciales para cada uno. Y es que, existen distintos listados dependiendo del número de alimentos a analizar: 50, 100, 200 y 300. Una vez realizado el test, se hace entrega del informe de resultados, donde se refleja el detalle de los alimentos que hay que evitar durante un tiempo determinado. De este modo, es posible seguir una dieta personalizada, basada en dichos resultados, evitando y alternando los alimentos que originan dichas intolerancias de manera que las molestias desaparezcan.

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