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30
Jul, 2019

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Científicos desvelan que la infección de dos virus es la clave de un raro linfoma relacionado con VIH

MADRID, 30 (EUROPA PRESS) Una investigación de la University of Wisconsin-Madison (Estados Unidos) ha desvelado que un cáncer de sangre poco común puede ser simulado en el laboratorio simplemente infectando simultáneamente a los glóbulos blancos con dos virus que se encuentran típicamente en estos tumores. El linfoma primario de cavidades (PEL) es un raro cáncer de la sangre que afecta principalmente a las personas con sistemas inmunitarios comprometidos, como las personas infectadas por el VIH. Es agresivo, y los pacientes normalmente viven solo seis meses después de haber sido diagnosticados. Las células B cancerosas que componen el PEL casi siempre albergan dos virus, el de Epstein-Barr (EBV) y el virus del herpes asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV), ambos conocidos por inducir otros tipos de cáncer. Investigaciones anteriores han fracasado en gran medida en infectar de forma estable las células B con ambos virus en el laboratorio, la clave para desarrollar un modelo productivo del cáncer para la investigación posterior. Ahora, estos investigadores explican que los dos virus se apoyan mutuamente. Cuando las células B sanas se exponen a ambos virus en un día, una pequeña fracción de las células permanece infectada durante meses. Descubrieron una rara población de células infectadas por EBV y KSHV que superaban a otras células del laboratorio, comportándose de manera muy parecida a las células de los tumores PEL. Esta población de células de crecimiento rápido ayudará a los investigadores a entender cómo se forma este cáncer raro y cómo los virus pueden desencadenar el crecimiento incontrolable de las células. “De repente, ahora tenemos una herramienta para entender por primera vez cómo es posible que un linfoma surja de la infección de dos virus tumorales y qué contribuyen esos dos virus”, explican los investigadores, que en anteriores trabajos habían tratado de inducir un comportamiento similar al del PEL en las células B infectándolas con KSHV, el principal marcador del cáncer. Pero esas infecciones fracasaron. Las células se desprendían de la KSHV después de días o semanas y no continuaban creciendo. Para Sugden, que estudió durante mucho tiempo el EBV, un virus del herpes que es la causa de la mononucleosis infecciosa común y de varios cánceres, la solución tenía sentido: usar los virus juntos. Después de todo, típicamente se encuentran juntos en células cancerosas aisladas de los pacientes. “Todo lo que sabemos sobre este virus dice que no será retenido en estos linfomas a menos que esté haciendo algo para contribuir”, detallan. En los primeros intentos, encontraron que las células B infectadas por el KSHV eran mejores cuando eran activadas por químicos inflamatorios para comenzar a dividirse. Aún así, las infecciones eran transitorias. Debido a que la infección por EBV también activa las células B, razonaron que el virus podría promover la infección por KSHV. Así que introdujeron ambos virus en las células, causando una infección asombrosa en uno o más días. El EBV aumentó considerablemente la fracción de células B que estaban infectadas con el KSHV, aunque todavía estaba limitada a alrededor del 2 por ciento de la población original. Lo más relevante es que el EBV permitió que las células crecieran y mantuvieran el virus KSHV de manera estable durante meses. La infección por KSHV fue más exitosa cuando las células fueron infectadas con EBV un día antes de ser expuestas al KSHV. “Esa estrecha ventana para el éxito es probablemente una de las razones por las que la infección dual y el desarrollo posterior en PEL son raros en las personas”, razonan. Mientras que la pequeña fracción de las células B doblemente infectadas a menudo estaba cubierta por la población más grande de células parcialmente infectadas, los investigadores descubrieron una población que podía mantenerse por sí misma: lo que ellos llamaron el grupo ‘rápido’ de células creció por encima de todas las demás en el experimento, actuando de muchas maneras como el agresivo cáncer PEL.

30
Jul, 2019

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Nuevos estudios confirman que el consumo de arándanos contribuye al envejecimiento saludable

MADRID, 30 (EUROPA PRESS) Una nueva colección de estudios, publicados en ‘The Journals of Gerontology’, ha confirmado que el consumo de arándanos contribuye al envejecimiento saludable, gracias a su gran actividad antioxidante y antiinflamatoria. “Desde la década de 1990, la investigación sobre los beneficios para la salud de los arándanos ha crecido exponencialmente. Los estudios han documentado que esta fruta tiene la mayor actividad antioxidante en comparación con muchas otras frutas populares. Además, se han identificado otros mecanismos para los beneficios para la salud de los arándanos, como sus propiedades antiinflamatorias”, han dicho los expertos. En concreto, uno de los trabajos ha puesto de manifiesto que consumir 200 gramos de arándanos al día puede mejorar la función de los vasos sanguíneos y disminuir la presión arterial sistólica, gracias a las antocianinas, fitoquímicos que le dan a los arándanos su color oscuro. Asimismo, otro estudio relacionó el alto recuento de polifenoles de la fruta con un mejor rendimiento en las pruebas de memoria de un grupo de adultos mayores, y otro ha mostrado que la suplementación con arándanos aporta efectos beneficiosos en la memoria en niños y adultos mayores con deterioro cognitivo leve. La colección también incluye un estudio de roedores que muestra datos sobre el rendimiento mejorado de la memoria de las ratas ancianas suplementadas con arándanos, en comparación con las ratas en una dieta de control.

29
Jul, 2019

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Prueban con éxito en ratones un nuevo tratamiento contra la leucemia linfoblástica aguda resistente a fármacos

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo régimen de tratamiento combinado que mejora la capacidad del sistema inmune para acabar con las leucemias linfoblásticas agudas que no responden a los tratamientos estándar porque han desarrollado resistencia a los fármacos. Aunque las nuevas inmunoterapias han ayudado a mejorar las tasas de supervivencia, algunos pacientes no responden a los tratamientos. Además, las toxicidades relacionadas y la resistencia a los mismos son limitantes para estos pacientes, lo que aumenta la necesidad urgente de nuevas opciones de tratamiento. Este nuevo régimen, descrito en la revista ‘Cancer Immunology Research’, incluye un anticuerpo terapéutico diseñado para atraer células inmunitarias asesinas naturales a las células cancerosas. El anticuerpo se adhirió a las células de cáncer linfoblástico 30 minutos después del tratamiento, y permaneció allí durante dos días, sirviendo como un señuelo para atraer a las células inmunológicas asesinas naturales. Los investigadores pudieron maximizar la eficacia del anticuerpo añadiendo una segunda molécula antitumoral al régimen. Más en concreto, el anticuerpo se adhiere a una proteína específica en la superficie de las células de la leucemia linfoblástica aguda conocido como BAFF-R. Una vez que el anticuerpo se une a una célula cancerosa, las células asesinas naturales también se unen al anticuerpo y este anticuerpo actúa como un puente que conecta las células cancerosas con las células asesinas naturales, donde rápidamente se pone a trabajar destruyendo la célula cancerosa. El anticuerpo se conecta con las células asesinas naturales a través de una segunda proteína que se encuentra comúnmente en sus superficies, CD16. Los científicos crearon un nuevo modelo de ratón con leucemia linfoblástica aguda para el estudio. Utilizaron modelos de ratones con células cancerosas crecientes y resistentes a los medicamentos recolectadas de pacientes humanos. Luego, probaron los tratamientos en el curso de la progresión de la enfermedad, comenzando con el anticuerpo solo. “Si comenzamos a tratar a los ratones con el anticuerpo a principios del desarrollo de la enfermedad, la leucemia casi fue erradicada por este método de tratamiento; sin embargo, si el tratamiento se administraba tarde cuando el tumor había crecido y establecido su propio microambiente, el anticuerpo solo era menos efectivo”, explican. A medida que las células cancerosas crecen, secretan moléculas que interrumpen y confunden las respuestas inmunológicas naturales del cuerpo. El área alrededor de un tumor establecido, su microambiente circundante, puede contener miles de moléculas que inhiben las células inmunitarias. El equipo encontró niveles inusualmente altos de una molécula inhibidora llamada TGF-beta en el torrente sanguíneo de los ratones. Un análisis más particular reveló que las células cancerosas estaban secretando TGF-beta directamente, que se acumulaban con el tiempo en sus microambientes como defensa contra las células asesinas naturales. El TGF-beta en el microambiente inhibe la capacidad de las células asesinas naturales de matar a las células cancerosas a más de la mitad. Usando su modelo de enfermedad de los ratones, los investigadores mostraron que la combinación de estos dos tratamientos mejoró la muerte de las células de leucemia linfoblástica aguda, incluso si la enfermedad estaba avanzada. El tratamiento con anticuerpos e inhibidores de los receptores del TGF-beta aumentó la actividad de las células asesinas naturales contra las células cancerosas hasta en un 35 por ciento. Los investigadores confirmaron la eficacia de la combinación en ratones inyectados con células de leucemia linfoblástica aguda de cuatro pacientes diferentes.

29
Jul, 2019

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Identifican nuevas similitudes entre el genoma de humanos y un pez que puede regenerar sus extremidades

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Científicos de la Michigan State University (Estados Unidos) han evidenciado que el catán, un pez de agua dulce conocido popularmente como ‘pez cocodrilo’ y formalmente como ‘Atractosteus spatula’, puede revelar muchos secretos evolutivos de los humanos, incluso posibles planos genéticos para la regeneración de las extremidades. Este pez es considerado una ‘especie puente’, ya que su genoma es similar tanto al pez cebra (a menudo utilizado como modelo genético para los avances médicos humanos) como a los humanos. El catán evoluciona lentamente y ha mantenido en su genoma más elementos ancestrales que otros peces. Esto significa que además de servir como una ‘especie puente’ para las personas, también son grandes conectores con el pasado profundo. Así, al estudiar cómo los peces regeneran las aletas, los investigadores identificaron los genes y los mecanismos responsables que impulsan el rebrote. Cuando compararon sus hallazgos con el genoma humano, hicieron una observación interesante. “Los genes responsables de esta acción en los peces también están en gran medida presentes en los humanos. Lo que falta, sin embargo, son los mecanismos genéticos que activan estos genes en los humanos. Es probable que los interruptores genéticos que activan los genes se hayan perdido o alterado durante la evolución de los mamíferos, incluyendo a los humanos”, explican en un artículo publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’. En términos evolutivos, esto sugiere que el último ancestro común de peces y tetrápodos (vertebrados de cuatro patas) ya había adquirido una respuesta especializada para la regeneración de los apéndices, y que este programa se ha mantenido durante la evolución en muchas especies de peces, así como en las salamandras. Continuar la investigación sobre estos genes clave y los mecanismos que faltan podría conducir a algunos avances médicos revolucionarios, según los responsables del trabajo. “Cuanto más estudiemos estos puntos en común entre los vertebrados, más podremos concentrarnos en los objetivos principales para avanzar en este programa de terapias regenerativas en humanos. Estos avances biomédicos directos permanecen en un futuro lejano, pero los estudios de regeneración de aletas en peces continuarán revelando mucho sobre el potencial regenerativo de los vertebrados”, concluyen.

29
Jul, 2019

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La mitad de las mujeres sobreestiman la efectividad de los preservativos como anticonceptivo, según estudio

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio ha descubierto vacíos en el conocimiento sobre la efectividad del control de la natalidad. La investigación, realizada en Hanói (Vietnam), incluyó cuatro formas de anticoncepción: DIU, píldoras anticonceptivas, condones masculinos y abstinencia. Alrededor de la mitad de las mujeres del estudio que usaron condones pensaron erróneamente que eran las más efectivas para prevenir el embarazo. Los condones son aproximadamente 85 por ciento efectivos. Solo el 31 por ciento de las participantes identificaron correctamente los DIU, pequeños dispositivos insertados en el útero, como el método más efectivo. Las mujeres que usaron un DIU tuvieron más probabilidades de identificar correctamente su método como más efectivo que los condones, la anticoncepción oral o el retiro que otras participantes del estudio. Los DIU tienen una eficacia superior al 99 por ciento. “Cerca de la mitad de los embarazos son no deseados, ya sea que estas mujeres no quieran quedar embarazadas o no quieran quedar embarazadas en ese momento. ¿Cómo arreglamos esto? Necesitamos asegurarnos de dar a las mujeres la información que necesitan para prevenir estos embarazos. La efectividad relativa de varias formas de control de la natalidad es una información importante que debe incluirse en la consejería anticonceptiva”, explica Maria Gallo, de la Universidad Estatal de Ohio (Estados Unidos) y autora principal del trabajo, publicado en la revista ‘Contraception: X’. En el estudio, los investigadores preguntaron a 128 usuarias de DIU, 126 de píldoras anticonceptivas y 167 de condones sobre sus percepciones sobre varias formas de control de la natalidad. Preguntaron a las participantes sobre la efectividad, la reversibilidad (la capacidad de quedar embarazada después de dejar de usar el método), el uso encubierto (la capacidad de usar el control de la natalidad sin el conocimiento de la pareja) y la contraindicación (si hay personas que no pueden o no deben usar el anticonceptivo). Además de las discrepancias en el conocimiento sobre la efectividad del DIU y del condón, los investigadores encontraron que muchas mujeres creían erróneamente que el uso del DIU es inapropiado para algunas mujeres, incluyendo aquellas que no han estado embarazadas, y que la píldora y otros métodos anticonceptivos basados en hormonas pueden causar infertilidad.

29
Jul, 2019

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Los fármacos para el sistema nervioso y cardiovascular son los que sufren mayores problemas de suministro este verano

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Los medicamentos para el sistema nervioso y cardiovascular representan más de la mitad de las faltas de medicamentos en las farmacias, según datos del Centro de Información sobre el Suministro de Medicamentos (CISMED), de la Organización Farmacéutica Colegial. De hecho, esta semana hay 30 medicamentos con problemas de suministro en las farmacias españolas, y otros 42 se encuentran ya en observación al presentar en la actualidad un número considerable de problemas en número de provincias y farmacias según los criterios aplicados. De los 30 fármacos catalogados como en falta, ocho no han sido comunicados oficialmente con problemas de suministro a la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Los medicamentos que más problemas de suministro tienen son: ‘Tepazepan’, ‘Clotrimazol gine-canesmed EFG’, ‘Loette diario’, ‘Diproderm’, ‘Seguril’, ‘Trankimazin’, ‘Augmentine’, ‘Dalacin’, ‘Celestone cronodose’, ‘Carduran neo’, ‘Adiro EFG’, ‘Konakion’, ‘Buscapina compositum’ y ‘Relert’. El Consejo General de Farmacéuticos ha avisado de que esta falta de medicamentos además de suponer importantes perjuicios para pacientes y profesionales sanitarios, desemboca en muchas ocasiones, entre otros, en abandono de los tratamientos y falta de adherencia. Por todo ello, ha aconsejado seguir “escrupulosamente” siempre el tratamiento conforme se ha prescrito, aunque se cambie de hábitos o de lugar de residencia, y ser “especialmente precavido” si se desplaza este verano consultando en el centro de salud y la farmacia para que le puedan ofrecer alternativas y garantizar así la continuidad de sus tratamientos.

29
Jul, 2019

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Un estudio evidencia que administrar antibióticos antes de un trasplante de hígado mejora la función hepática

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Investigadores de la UCLA (Estados Unidos) han evidenciado, en un estudio llevado a cabo en ratones y en personas, que administrar antibióticos a ratones durante 10 días antes de un trasplante de hígado mejora la función hepática después de la cirugía. Y es que, según han comprobado, los antibióticos inhiben las bacterias que causan inflamación, lo que a su vez puede conducir al rechazo de órganos. De hecho, encontraron que tanto en ratones como en humanos, el tratamiento previo a un trasplante reducía el daño que podría ocurrir cuando el flujo de sangre se restauraba al hígado después de un período de tiempo sin oxígeno. Asimismo, los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en el ‘Journal of Clinical Investigation’, comprobaron que redujo la inflamación y el daño celular mientras aceleraba la eliminación de las células dañadas. Como resultado, la función hepática fue mejor que en los ratones y los pacientes humanos que no recibieron antibióticos antes de un trasplante. Y es que, en los ratones que recibieron antibióticos durante los 10 días anteriores al trasplante, los hígados mostraron menos daño, por ejemplo, el deterioro causado por células muertas, que los ratones que no recibieron antibióticos antes de someterse al mismo procedimiento. “Para sustentar aún más el efecto de los antibióticos, los investigadores transplantaron posteriormente la materia fecal de los ratones no tratados a los que habían recibido el medicamento. Los ratones que recibieron los trasplantes fecales sufrieron daños inflamatorios en sus hígados, a pesar de que les habían administrado antibióticos antes en el experimento. Posteriormente, los científicos analizarona 264 personas que se habían sometido a un trasplante de hígado: 156 que, debido a que estaban más enfermas antes de sus cirugías, recibieron antibióticos durante 10 días o más antes del trasplante, y 108 que recibieron antibióticos durante menos de 10 días o ninguno antes de la cirugía. “Para nuestra total sorpresa, los hígados funcionaron mejor después del trasplante en aquellos pacientes que estaban muy enfermos y necesitaron una terapia prolongada con antibióticos”, han dicho los expertos, quienes también han comprobado que en los pacientes que recibieron rifaximina la insuficiencia hepática temprana se retrasó significativamente o se detuvo.

29
Jul, 2019

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Un nuevo sensor puede ayudar a diagnosticar la sepsis en 25 minutos, según un estudio

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (Estados Unidos) han desarrollado un novedoso sensor basado en microfluidos que puede detectar un biomarcador precoz de la sepsis, y así ayudar a diagnosticarla en cuestión de minutos. La sepsis se produce cuando la respuesta inmunitaria del cuerpo a la infección desencadena una reacción en cadena de inflamación en todo el cuerpo, causando una frecuencia cardíaca alta, fiebre alta, dificultad para respirar y otros problemas. Si no se controla, puede conducir a un shock séptico, donde la presión arterial baja y los órganos se ‘apagan’. Para diagnosticarla, se confía en varias herramientas de diagnóstico, incluyendo signos vitales, análisis de sangre y otras pruebas de imagen y de laboratorio. En años recientes, investigadores han encontrado biomarcadores de proteínas en la sangre que son indicadores tempranos de sepsis. Un candidato prometedor es la ‘interleucina 6’ (IL-6), una proteína producida en respuesta a la inflamación. En los pacientes con sepsis, los niveles de ‘IL-6’ pueden aumentar horas antes de que empiecen a aparecer otros síntomas. Pero incluso a estos niveles elevados, la concentración de esta proteína en la sangre es demasiado baja en general para que los dispositivos de ensayo tradicionales la detecten rápidamente. En un artículo presentado esta semana en la 41 Conferencia de Ingeniería en Medicina y Biología, que se ha celebrado esta semana en Berlín (Alemania), los investigadores del MIT describen un sistema basado en microfluidos que detecta automáticamente niveles clínicamente significativos de IL-6 para el diagnóstico de la sepsis en unos 25 minutos, utilizando menos de un pinchazo en el dedo con sangre. “Para una enfermedad aguda, como la sepsis, que progresa muy rápidamente y puede poner en peligro la vida, es útil tener un sistema que mida rápidamente estos biomarcadores no abundantes. También se puede monitorear frecuentemente la enfermedad a medida que progresa”, explica el primer autor del trabajo, Dan Wu. Los ensayos tradicionales que detectan biomarcadores de proteínas son máquinas voluminosas y costosas relegadas a laboratorios que requieren alrededor de un mililitro de sangre y producen resultados en horas. En los últimos años, se han desarrollado sistemas portátiles que utilizan microlitros de sangre para obtener resultados similares en unos 30 minutos. Pero estos sistemas pueden ser muy costosos, ya que la mayoría utilizan componentes ópticos caros para detectar los biomarcadores. También capturan solo un pequeño número de proteínas, muchas de las cuales se encuentran entre las más abundantes en la sangre. En su trabajo, los investigadores querían reducir los componentes del ensayo magnético basado en microesferas, que a menudo se usa en los laboratorios, a un dispositivo automatizado de microfluidos que mide aproximadamente varios centímetros cuadrados. Su nuevo sensor utiliza alrededor de 5 microlitros de sangre, lo que equivale aproximadamente a una cuarta parte del volumen de sangre extraída de un pinchazo en el dedo y a una fracción de los 100 microlitros necesarios para detectar biomarcadores de proteínas en ensayos de laboratorio. El dispositivo captura concentraciones de IL-6 tan bajas como 16 picogramos por mililitro, que están por debajo de las concentraciones que evidencian la sepsis, lo que significa que el dispositivo es lo suficientemente sensible como para proporcionar una detección clínicamente relevante. El diseño actual tiene ocho canales microfluídicos separados para medir tantos biomarcadores diferentes o muestras de sangre en paralelo. Se pueden utilizar diferentes anticuerpos y enzimas en canales separados para detectar diferentes biomarcadores, o se pueden utilizar diferentes anticuerpos en el mismo canal para detectar varios biomarcadores simultáneamente.

29
Jul, 2019

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Un estudio revela el papel crucial de una proteína relacionada con el Parkinson en la reparación del ADN

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Una pequeña proteína previamente asociada con la disfunción celular y la muerte cumple en realidad una función crítica en la reparación de roturas en el ADN, de acuerdo con una nueva investigación liderada por científicos de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregon (Estados Unidos). El descubrimiento, publicado este lunes en la revista ‘Scientific Reports’, supone la primera demostración del papel que desempeña la alfa-sinucleína en la prevención de la muerte de neuronas en enfermedades cerebrales como el Parkinson. Así, sugieren que podría ser posible diseñar nuevas terapias para reemplazar la función de la alfa-sinucleína o aumentarla en personas con estos trastornos neurodegenerativos. Los agregados de alfa-sinucleína, conocidos como cuerpos de Lewy, han estado conectados por mucho tiempo con el Parkinson y otras formas de demencia. Este nuevo trabajo arroja nueva luz sobre ese proceso. Los hallazgos apuntan que los cuerpos de Lewy son problemáticos porque extraen la proteína alfa-sinucleína del núcleo de las células cerebrales. El estudio, que examinó las células de ratones vivos y el tejido cerebral postmortem en humanos, revela que estas proteínas desempeñan una función crucial al reparar las roturas que ocurren a lo largo de las vastas hebras de ADN presentes en el núcleo de cada célula del cuerpo. El papel de la alfa-sinucleína en la reparación del ADN puede ser crucial para prevenir la muerte celular. Esta función puede perderse en enfermedades cerebrales como el Parkinson, llevando a la muerte generalizada de las neuronas. “Puede ser la pérdida de esa función lo que está matando a esa célula”, explica el autor principal, Vivek Unni. Los investigadores encontraron que la proteína alfa-sinucleína se posicionó rápidamente en el sitio del daño del ADN en las neuronas de los ratones. Además, encontraron un aumento en las roturas de doble cadena en el ADN del tejido humano y de los ratones, en las que la proteína se aglutinaba en forma de cuerpos de Lewy en el citoplasma que rodea el núcleo de la célula. Tomados en conjunto, los resultados sugieren que la alfa-sinucleína juega un papel crucial en la unión de las hebras rotas de ADN dentro del núcleo de la célula. “Dicho de otra manera: Si la alfa-sinucleína es obrera en una fábrica, es como si todos ellos se reunieran para tomar un largo descanso y dejar la maquinaria desatendida”, metaforizan los investigadores. Vivek Unni espera que estos hallazgos lleven al desarrollo de métodos para entregar proteínas de alfa-sinucleína en el núcleo de las células o diseñar métodos para reemplazar su función. “Esta es la primera vez que alguien descubre que una de sus funciones es la reparación del ADN. Esto es crítico para la supervivencia celular, y parece ser una función que se pierde en la enfermedad de Parkinson”, concluye.

29
Jul, 2019

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Encuentran una proteína que posiblita un mejor control del tratamiento en fibrilación auricular

MADRID, 29 (EUROPA PRESS) Un equipo de la Unidad de Cirugía Cardíaca y Vascular del Centro Cardíaco Alemán de Múnich (Alemania) ha descubierto un marcador sanguíneo que revela rápidamente la extensión de las pequeñas heridas en el corazón causadas por el tratamiento de la fibrilación auricular, permitiendo así que la curación y el éxito de la intervención sean monitoreados con precisión. La fibrilación auricular conduce a un latido cardíaco irregular persistente, a menudo acelerado. Aunque no es potencialmente mortal, si no se trata puede llevar a complicaciones graves, como un accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca. La causa son las zonas del corazón que dificultan la conducción normal de los impulsos eléctricos, de modo que la aurícula ya no se contrae rítmicamente. La fibrilación auricular se suele tratar con ablación, que es un procedimiento en el cual regiones específicas de la aurícula son destruidas aplicando calor o frío extremo para desviar los caminos de conducción eléctrica y corregir la anormalidad. Esto inevitablemente causa pequeñas heridas en el corazón. En sus investigaciones, estos investigadores alemanes han descubierto la proteína que une a la miosina, una proteína fibrosa que conjuntamente con la actina permiten principalmente la contracción de los músculos e interviene en la división celular y el transporte de vesículas. Esta proteína identificada se denomina ‘MYBPHL’, que existe en dos formas y exhibe una característica importante: en los seres humanos, una de las formas, la isoforma 2, ocurre solo en las aurículas del corazón. La mayoría de las otras proteínas en el corazón, por el contrario, tienen la misma probabilidad de ocurrir en otras regiones cardíacas también. Por lo tanto, los investigadores se preguntaron si ‘MYBPHL’ podría servir como un marcador sanguíneo para el daño del tejido auricular. “Los marcadores son particularmente importantes en la medicina cardiaca para predecir y evaluar el progreso, porque el reconocimiento temprano de problemas en un órgano tan vital como el corazón puede salvar muchas vidas”, explica Markus Krane, uno de los autores del trabajo, que se ha publicado en la revista ‘Scientific Reports’. Los científicos analizaron más de cien muestras de sangre de pacientes con fibrilación auricular en los que se había realizado una ablación. Encontraron que los niveles de ‘MYBPHL’ en la sangre eran más altos inmediatamente después de la ablación cuando los pacientes llegaron a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y luego disminuyeron gradualmente durante las siguientes 24 horas. Los pacientes que se sometieron a cirugía valvular cardíaca sin intervención auricular, por ejemplo, no mostraron mayores niveles de la proteína, que permanecieron en los mismos niveles que en el grupo de control sano. “De esta manera podemos evaluar la extensión del daño auricular y predecir el progreso del paciente mediante un simple análisis de sangre. Esto solo es posible porque el nuevo marcador tiene la considerable ventaja de que es muy específico para el tejido auricular. Si los niveles del nuevo marcador disminuyen mientras que otros marcadores de daño miocárdico permanecen altos, se puede suponer que hay otros problemas en juego, a los que podemos dirigirnos a tiempo con pruebas adicionales y medidas terapéuticas”, detalla Krane. En el siguiente paso de su investigación, los investigadores planean producir anticuerpos que solo reconozcan la isoforma 2, que luego pueden utilizarse en un análisis rápido de sangre. Una prueba estandarizada de este tipo sería adecuada para un uso rutinario generalizado después de procedimientos quirúrgicos o de intervención que se centran específicamente en el tejido auricular.

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