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28
Jul, 2019

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Carcedo apuesta por la inclusión social de las personas con discapacidad a través del deporte adaptado

OVIEDO, 28 (EUROPA PRESS) La ministra de Sanidad, Consumo y Bienestar Social en funciones, María Luisa Carcedo, ha inaugurado este domingo la XXVI edición del Descenso del Sella Adaptado, una prueba pionera en España en la que han participado un total de 95 deportistas con discapacidad en la modalidad de piragüismo adaptado. Allí, Carcedo ha apostado por la inclusión social de las personas con discapacidad a través del deporte adaptado. La actividad está organizada gracias al convenio de colaboración firmado por la Federación Española de Deportes de Personas con Discapacidad Física (FEDDF) y el Real Patronato sobre Discapacidad, organismo dependiente del ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, cuya misión es promover los derechos y la inclusión social de las personas con discapacidad. El objetivo es facilitar la integración social de las personas con discapacidad, en este caso favoreciendo la inclusión en el deporte y apostando por la rehabilitación y reinserción social de este colectivo. Carcedo ha mostrado así el compromiso del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social en materia de discapacidad para construir una sociedad más participativa e inclusiva a través del deporte. “No importan nuestras capacidades. Importa nuestra ilusión, nuestra energía y nuestra voluntad”, ha asegurado la ministra en funciones. Además ha recordado que, a un año de los juegos paralímpicos de Tokio 2020, “es el momento de potenciar la preparación de los deportistas paralímpicos españoles de alto nivel que asistirán a esta próxima cita”. Carcedo ha vinculado el nivel deportivo con el desarrollo de un país. “En políticas de discapacidad, ha sido un año muy fructífero, era necesario avanzar en derechos”, ha destacado. En este sentido, ha citado la reforma de la Ley electoral, que ha permitido a 100.000 personas con discapacidad que puedan votar en igualdad de condiciones. También ha recordado la constitución del 3 de mayo como Día Nacional de la Convención Internacional en España.

28
Jul, 2019

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Carcedo reúne este lunes a las CCAA para fijar la oferta de plazas de formación sanitaria especializada

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) La ministra de Sanidad, Consumo y Bienestar Social en funciones, María Luisa Carcedo, ha convocado este lunes, 29 de julio, a las comunidades autónomas en el Pleno de la Comisión de Recursos Humanos del Sistema Nacional de Salud para, entre otros asuntos, fijar la oferta de plazas de formación sanitaria especializada de la convocatoria 2019/2020. El orden del día, al que ha tenido acceso Europa Press, consta de cuatro puntos, más ruegos y preguntas, en el que, además, de la lectura y aporbación del acta de la última reunión del pleno, se informará sobre la situación actual del borrador del Proyecto de Real Decreto de Especialidades en Ciencias de la Salud, así como de la Orden de Convocatoria de la Formación Sanitaria Especializada. La reunión se produce unos días después de la investidura fallida a la Presidencia del Gobierno del candidato socialista Pedro Sánchez, tras no haber llegado a un acuerdo con Unidas Podemos. Precisamente, la última oferta lanzada por los socialistas incluía la cesión al partido que lidera Pablo Iglesias del Ministerio de Sanidad, entre otros departamentos ministeriales.

27
Jul, 2019

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Unos fármacos para la diabetes también podrían ser efectivos en cáncer de pulmón no microcítico, según estudio

MADRID, 26 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio de investigadores del Salk Institute (Estados Unidos) ha descubierto que una serie de fármacos candidatos para la dibates podrían ser efectivos contra los cánceres de pulmón células no pequeñas (CPCNP), también conocidos como no microcíticos (CPNM). Alrededor del 85 por ciento de los cánceres de pulmón se clasifican como CPCNP. Algunos pacientes con estos tumres pueden ser tratados con terapias genéticas dirigidas, y algunos se benefician de inmunoterapias, pero la gran mayoría no tienen opciones de tratamiento excepto la quimioterapia. “Un medicamento que bloquee este cambio podría tener beneficios terapéuticos para los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico. Esta enfermedad ha eludido los esfuerzos para identificar tratamientos efectivos. Realmente no hay un buen tratamiento, así que cualquier conocimiento que ayude a este subconjunto de pacientes es un gran avance”, explican los investigadores en un artículo en la revista ‘Science Advances’. Otros científicos han estudiado CREB durante décadas. Esta molécula, conocida como factor de transcripción porque se une al ADN para cambiar la transcripción de genes, tiene un papel clave en la dirección de las proteínas que una célula puede producir. Estos investigadores llevan años centrados en el papel del CREB en pacientes con diabetes. Según sus investigaciones anteriores, es importante en el cáncer, pero hasta hace poco se desconocía exactamente cómo afecta al crecimiento de los tumores. Estos científicos se propusieron ver a qué genes se une el CREB en pacientes con este tipo de cáncer de pulmón para entender cómo influye en el cáncer y revelar nuevas dianas potenciales de medicamentos. Para ello, examinaron cómo las líneas celulares de cáncer de pulmón no microcítico crecieron en un modelo de ratón, estudiaron los tumores y correlacionaron los resultados con los datos de los tumores de los pacientes. Descubrieron que CREB y su socio, CRTC2, están activados en un subconjunto de tumores CPNCP. “Normalmente, un gen supresor de tumores llamado LKB1 bloquearía esta activación, pero este punto de control desaparece en pacientes con el gen alterado. En estos pacientes, CRTC2 se activa de manera anormal y estimula los genes que contribuyen al cáncer de pulmón”, explican. En particular, los experimentos de seguimiento mostraron que CRTC2 erróneamente activa otro gen llamado ID1, el cual se sabe que causa cáncer en otros tejidos. El siguiente paso es investigar los medicamentos potenciales que pueden interferir con CREB o CRTC2 en este subconjunto de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico. Afortunadamente, los estudios anteriores que apuntaban a bloquear el CREB como una forma de ayudar a los pacientes de diabetes ofrecen una serie de nuevas posibilidades para el tratamiento del cáncer.

27
Jul, 2019

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Un estudio no encuentra relación entre la calidad de la grasa alimentaria y el riesgo genético de diabetes

MADRID, 26 (EUROPA PRESS) Investigadores del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos) han descubierto que la calidad de las grasas alimentarias y el riesgo genético de la diabetes funcionan de forma independiente entre sí, y que una dieta rica en grasas poliinsaturadas, que suele derivar de fuentes animales de alimentos como la carne roja o los productos lácteos, puede aplicarse de forma segura en todas las personas con riesgo genético de diabetes tipo 2. “Nuestro meta-análisis muestra que no hay necesidad aparente de preocuparse por el riesgo genético para dar recomendaciones dietéticas sólidas para personas con diabetes tipo 2. Esto significa que las intervenciones dietéticas o de estilo de vida para la prevención de la diabetes tipo 2 pueden desplegarse en todos los gradientes de riesgo genético, ya que la carga genética no parece impedir su eficacia”, explica el investigador español Jordi Merino, autor correspondiente del estudio, que se ha publicado en la revista ‘British Medical Journal’. Las recomendaciones dirigidas a mejorar la calidad de la dieta se han convertido en una parte clave del esfuerzo de salud pública para frenar el crecimiento desenfrenado de la diabetes. En su trabajo, estos investigadores han evidenciado que, independientemente del riesgo genético, el consumo de más grasas poliinsaturadas (como los ácidos grasos omega 3 y omega 6) en lugar de almidón y azúcares refinados se asocia con un menor riesgo de diabetes tipo 2, mientras que el consumo de más grasas monoinsaturadas en lugar de carbohidratos se asocia con un mayor riesgo de la enfermedad metabólica. Merino enfatiza otro hallazgo importante del estudio que trasciende el tema de la grasa dietética. “La asociación positiva entre las puntuaciones poligénicas y la diabetes tipo 2 reconoce el hecho de que las personas con mayor riesgo genético podrían beneficiarse de estrategias adicionales que no tienen nada que ver con la ingesta de grasas en la dieta”, explica. El estudio incluyó a más de 102.000 participantes de ascendencia europea que estaban libres de diabetes al inicio del estudio y que fueron seleccionados a partir de 15 estudios de cohorte. En su seguimiento de 12 años, los investigadores no han encontrado una interacción apreciable entre los componentes de la dieta y los genes que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2. De esta forma, el análisis coincide con el Programa Nacional de Prevención de la Diabetes de Estados Unidos, que demostró que la modificación del estilo de vida es eficaz independientemente de la carga genética de la diabetes tipo 2. Estos nuevos hallazgos también son consistentes con la evidencia reciente en torno a la enfermedad de las arterias coronarias, que ha llevado a que se promueva un estilo de vida saludable para el corazón y regímenes dietéticos en todo el paisaje genético.

25
Jul, 2019

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OncoDNA renueva el acuerdo de colaboración con MD Anderson Cancer Center Madrid

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) OncoDNA ha renovado el acuerdo de colaboración que mantenía desde hace un año con MD Anderson Cancer Center Madrid, la filial española de MD Anderson Cancer Center de Houston. A través de esta alianza, los especialistas del centro sanitario podrán emplear la nueva cartera de estudios genómicos y de interpretación de datos de la compañía belga, que cuenta con una división española afincada en Valencia y que utiliza técnicas de secuenciación de última generación (NGS) y ofrece análisis capaces de analizar más de 300 genes, además de soluciones de diagnóstico tanto en biopsia de tejido como líquida. “A lo largo del pasado año hemos mejorado notablemente nuestros diagnósticos y, con ellos, la calidad de vida de nuestros pacientes. Parte de esa mejora ha sido gracias al empleo de estas novedosas técnicas de oncología de precisión, que nos permiten elegir un tratamiento diana personalizado mucho más efectivo”, ha dicho el jefe del servicio de Oncología Médica del centro especializado, Enrique Grande. Asimismo, la directora de OncoDNA para España y Portugal, Adriana Terrádez, ha asegurado que la renovación del acuerdo demuestra que van por la “senda correcta” y ha destacado el compromiso de la compañía por seguir trabajando e innovando en esta línea de soluciones para seguir contando con su confianza no sólo este año, sino también en los siguientes.

25
Jul, 2019

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Un estudio evidencia que la dieta y el riesgo genético influyen de manera diferente en el desarrollo de diabetes tipo 2

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) La dieta y el riesgo genético influyen de manera diferente en el desarrollo de diabetes tipo 2, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista ‘Scientific Reports’. “Nuestro metaanálisis muestra que no hay una necesidad de preocuparse por el riesgo genético para realizar recomendaciones dietéticas a personas con diabetes tipo 2. Por tanto, el estilo de vida o las intervenciones dietéticas para la prevención de la diabetes tipo 2 se pueden implementar en todos los gradientes de riesgo genético, ya que la carga genética no parece impedir su efectividad”, han dicho los expertos. Y es que, han observado que, independientemente del riesgo genético, consumir más grasas poliinsaturadas (como los ácidos grasos omega 3 y omega 6) en lugar de almidón y azúcares refinados, se asocia a un menor riesgo de diabetes tipo 2, mientras la ingesta de grasa monoinsaturada en el lugar de carbohidratos se asocia a un mayor riesgo de enfermedad metabólica. Asimismo, los investigadores, que han analizado a 102.000 personas sanas al inicio del estudio, han comprobado que las personas con mayor riesgo genético podrían beneficiarse de estrategias adicionales que no tienen nada que ver con la ingesta de grasas en la dieta.

25
Jul, 2019

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Sanidad informa de un posible problema de ciberseguridad en bombas de insulina ‘MiniMed Paradigm’ y ‘MiniMed 508’

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, ha informado, tras ser contactada por la empresa Medtronic Ibérica, de una posible vulnerabilidad de ciberseguridad identificada en determinadas bombas de insulina ‘MiniMed Paradigm’ y ‘MiniMed 508’, fabricadas por Medtronic MiniMed, que podría generar cambios en la configuración y control de la administración de insulina. Estas bombas de insulina están indicadas para la administración continua de insulina, a índices predeterminados y variables, para el control de la diabetes. Están diseñadas para comunicarse a través de radiofrecuencia (RF) inalámbrica con otros dispositivos, como los medidores de glucosa en sangre, los transmisores del sensor de glucosa, los dispositivos USB de ‘CareLink’ y los programadores remotos. De acuerdo con la información facilitada por la empresa, debido a una posible vulnerabilidad de ciberseguridad en estas bombas de insulina, una persona no autorizada con conocimientos técnicos específicos y el equipamiento adecuado podría enviar señales de RF a una bomba de insulina cercana con el fin de modificar la configuración y controlar la administración de insulina. Los productos afectados son la ‘Bombas de insulina MiniMed Paradigm 512/712’, ‘Bombas de insulina MiniMed Paradigm 515/715’, ‘Bombas de insulina MiniMed Paradigm 522/722’, ‘Bombas de insulina MiniMed Paradigm’ Veo 554/754 (versiones de software 2.5 y 2.6), ‘Bombas de insulina MiniMed 508’. Ante esto, la AEMPS ha recomendado a los profesionales sanitarios que contacten con los pacientes que estén utilizando las bombas de insulina mencionadas, evalúen en cada caso el beneficio/riesgo asociado al uso de estos productos y la posibilidad de cambio a otro modelo de bomba. Asimismo, a los pacientes ha aconsejado que verifiquen si han recibido la nota de aviso de la empresa para pacientes y que, en el caso de tratarse de una bomba de insulina ‘MiniMed Paradigm Veo 554/754’ verifiquen si la versión de software se corresponde con la 2.5 o la 2.6 de acuerdo a las instrucciones que encontrará en la nota de aviso de la empresa.

25
Jul, 2019

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Científicos descubren una molécula que protege al cerebro contra los procesos degenerativos del Parkinson

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Científicos del Thomas Jefferson University (Estados Unidos) han descubierto una molécula, llamada gangliósido GM1, que protege al cerebro contra los procesos degenerativos del Parkinson y que podría servir como diana para el desarrollo de nuevos tratamientos contra esta enfermedad. En investigaciones anteriores estos científicos demostraron que los pacientes de Parkinson tienen menos GM1 que los pacientes sanos en la parte del cerebro más afectada por la enfermedad de Parkinson, llamada la sustancia negra. Asimismo, otros estudios mostraron en modelos de cultivos celulares que GM1 interactúa con una proteína llamada alfa-sinucleína, la cual en la enfermedad de Parkinson puede formar grupos que pueden volverse tóxicos para las células cerebrales en la sustancia negra y provocar la muerte celular. En el nuevo trabajo, publicado en ‘Scientific Reports’, los expertos han mostrado que administrar dosis diarias de GM1 a animales que producen en exceso la alfa-sinucleína inhibe los efectos tóxicos de la proteína. “Cuando observamos los cerebros de estos animales no solo descubrimos que podíamos proteger parcialmente sus neuronas de dopamina de los efectos tóxicos de la acumulación de alfa sinucleína, sino que también teníamos algunas pruebas de que tenían menos agregados de alfa-sinucleína”, han explicado. Además de proteger las células cerebrales de la muerte, el tratamiento también revirtió algunos de los primeros síntomas motores. Por ello, los científicos sospechan que menos cantidad de GM1 en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Parkinson puede facilitar la agregación de alfa-sinucleína y aumentar su toxicidad. El equipo ahora está haciendo un seguimiento de sus resultados para averiguar qué otros efectos GM1 podría tener en la alfa-sinucleína. “Es importante entender cómo funciona GM1 porque podría haber otras maneras en las que podríamos manipular los niveles de GM1 en el cerebro para tener un efecto beneficioso”, han zanjado.

25
Jul, 2019

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Investigadores alemanes evidencian que el cuerpo controla todos los genomas hereditarios

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Colonia (Alemania) han evidenciado, en un estudio realizado con el gusano ‘Caenorhabditis elegans’ y publicado en la revista ‘Developmental Cell’, que el cuerpo controla todos los genomas hereditarios. En concreto, los expertos han observado que las células del cuerpo que están en contacto directo con las células germinales en el ‘Caenorhabditis elegans’ son responsables de controlar la estabilidad del genoma en las células germinales primordiales (PGC). Todas las células germinales, incluidos los espermatozoides y los óvulos, se originan a partir de células germinales primarias que se forman durante el desarrollo temprano del embrión. Anteriormente, ya se ha demostrado que las células somáticas que rodean a las PGC controlan su respuesta al daño del ADN. Durante más de cien años, se pensaba que la herencia de la información genética estaba controlada de forma autónoma por las células germinales, lo que explicaba por qué los rasgos adquiridos no pueden heredarse genéticamente. Los científicos creían que las mutaciones que solo ocurrían en las células germinales eran responsables de cualquier cambio genético hereditario, ya fuera durante la evolución o como causa de trastornos genéticos. Y es que, el ADN de un organismo se daña constantemente tanto por las influencias ambientales como por los subproductos del metabolismo energético del cuerpo que dañan la estructura molecular del genoma en cada célula. Los científicos investigaron cómo se controla la integridad del genoma de las PGC, las cuales deben examinar sus genomas de manera particularmente rigurosa porque dan origen a todos los espermatozoides o óvulos del organismo. De hecho, las PGC dañadas son particularmente peligrosas porque son hereditarias y pueden provocar trastornos genéticos graves. Por lo tanto, las PGC dejan de dividirse cuando sus genomas se dañan hasta que el ADN se repara. Ante esto, existen unas células que son responsables de señalar a las PGC que deben dejar de dividirse y repararse antes de generar más células germinales porque, si no lo hacen, las PGC podrían pasar mutaciones peligrosas a la siguiente generación. Para cumplir esta función, estas células están en contacto íntimo con las PGC y les indican si deben dividir y generar células germinales o si deben permanecer inactivas. “Esto significa que el cuerpo es responsable de controlar la integridad de los genomas hereditarios. El cuerpo de los padres, por lo tanto, tiene control somático sobre la integridad de los genomas de PGC, controlando la calidad de la información genética hereditaria”, han dicho los investigadores, quienes han asegurado que estas nuevas perspectivas abren nuevas perspectivas para comprender la herencia y las causas de la infertilidad.

25
Jul, 2019

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La malnutrición grave de los niños reduce la eficacia del tratamiento contra la malaria

MADRID, 25 (EUROPA PRESS) La malnutrición grave de los niños reduce la eficacia del tratamiento contra la malaria, según un estudio realizado en colaboración con Epicenter, Médicos Sin Fronteras, la Universidad de Ciudad del Cabo, el Centro de Capacitación e Investigación de la Malaria en Malí y la Unidad de Investigación de Medicina Tropical Mahidol-Oxford (MORU) y el Ministerio de Salud de Níger. En concreto, los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en el ‘Clinical Pharmacology and Therapeutics’, han descubierto que la malnutrición grave se asocia con una menor exposición al medicamento antimalárico lumefantrina en niños tratados con artemether-lumefantrine, el tratamiento más común, para la malaria. Los niños menores de cinco años son particularmente vulnerables a la infección por malaria, ya que el 61 por ciento de todas las muertes por malaria en todo el mundo se producen en este grupo. Además, los niños malnutridos corren un riesgo aún mayor de contraerse y morir a causa de la malaria, dado que la enfermedad se asocia fuertemente con la pobreza. La fisiología alterada en niños malnutridos puede cambiar la absorción y distribución de medicamentos antimaláricos en el cuerpo, por ejemplo, la absorción y eliminación de medicamentos podría reducirse en estos niños. A pesar de esto, ha habido poca investigación sobre cómo funcionan los tratamientos en este grupo en particular. De hecho, los niños malnutridos y otros grupos vulnerables de pacientes, como las mujeres embarazadas y los niños muy pequeños, a menudo son excluidos en los estudios clínicos, ya que no representan al grupo objetivo principal, son difíciles de reclutar en grandes cantidades y su participación puede plantear preocupaciones éticas específicas. Artemether-lumefantrine, un tratamiento combinado a base de artemisinina, es el tratamiento contra la malaria más utilizado en todo el mundo y está recomendado por la Organización Mundial de la Salud. Se ha informado que la exposición a la lumefantrina, los niveles del fármaco en la sangre después de que se haya administrado el tratamiento, es menor en niños que en adultos, si bien, actualmente, a los niños se les prescribe el mismo régimen de dosificación que a los adultos, artemeter-lumefantrina dos veces al día durante tres días. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS Y FARMACODINAMICAS DE LA LUMEFANTRINA Ante este escenario, los investigadores han querido investigar las propiedades farmacocinéticas (PK) y farmacodinámicas (DP) de la lumefantrina en niños con desnutrición grave, ya que anteriormente no estaban bien definidas. El análisis incluyó datos de un ensayo clínico en dos hospitales en Mali y Níger que analizan la exposición a la lumefantrina para el tratamiento de la malaria por ‘P. falciparum’ sin complicaciones en 131 niños con desnutrición grave, en comparación con 226 niños sin desnutrición. “Desarrollamos un modelo farmacocinético y farmacodinámico para describir las propiedades farmacológicas de la lumefantrina en estos niños. La absorción, distribución, metabolismo o eliminación de los medicamentos podría verse afectada por el estado nutricional de los niños. Los efectos de la malnutrición en los parámetros farmacológicos fueron cuidadosamente investigados y evaluados”, han asegurado los expertos. De esta forma, pudieron comprobar que los niños con desnutrición severa tenían de media un 19,2 por ciento menos de exposición a la lumefantrina, y que todas las medidas de malnutrición se correlacionaron con una absorción reducida de lumefantrina, siendo la circunferencia baja en la parte media del brazo el factor más importante asociado con una absorción deficiente. La menor exposición a la lumefantrina también dio lugar a un mayor riesgo de fracaso terapéutico y de adquirir una nueva infección por malaria durante el período de seguimiento. “Existen graves lagunas de conocimiento en las asociaciones entre la desnutrición y la eficacia de los medicamentos contra la malaria, y este estudio proporciona información clave. Los niños desnutridos se ven más gravemente afectados por la malaria y tienen una menor incidencia de niveles de fármaco antimalárico en sus cuerpos después de un tratamiento estándar. Esto requiere un estudio adicional para poder tratar mejor a estos pacientes”, han zanjado.

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