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Revelan cómo están conectadas las neuronas responsables del hambre y la recompensa

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Científicos de la Universidad de Pennsylvania (Estados Unidos) han revelado cómo se relacionan las neuronas ‘responsables’ del hambre y la recompensa del cerebro, y cómo los alimentos y los medicamentos los afectan de manera diferente, ofreciendo pistas para mejores terapias para tratar la obesidad o el abuso de sustancias. En el trabajo, publicado en la revista ‘Neuron’, el equipo muestra que, en ratones, el consumo de alimentos reduce la actividad de las neuronas que señalan el hambre en el cerebro a través de una vía diferente a la del alcohol y las drogas, que también pueden actuar como supresores del apetito. Sin embargo, la investigación también revela que los circuitos que desencadenan la liberación placentera de dopamina están interconectados con la actividad de las neuronas del hambre, lo que sugiere que las drogas y el alcohol pueden ‘secuestrar’ no solo los circuitos de recompensa del cerebro, sino también los responsables de provocar el hambre, lo que sirve para crear un comportamiento que se refuerza a sí mismo. “Las señales de recompensa, ya sean alimentos o medicamentos, acceden al cerebro a través de diferentes vías. Pero una vez que están en el cerebro, conectan una red interconectada entre las neuronas del hambre hipotalámicas y las neuronas de recompensa. Puede ser que los medicamentos se refuercen no solo aumentando el pico de dopamina, sino también disminuyendo la actividad de las neuronas del hambre que te hacen sentir mal”, explica el autor principal del trabajo, Nicholas Betley. Con una mayor comprensión de estas vías, los investigadores dicen que sus hallazgos podrían apoyar la creación de medicamentos más efectivos para la pérdida de peso o incluso terapias para la adicción. Estos mismos investigadores han demostrado previamente que la infusión de cualquier tipo de macronutriente (cualquier alimento que contenga calorías) en un ratón reduce la actividad de las neuronas AgRP, que son responsables de las sensaciones desagradables asociadas con el hambre. La señal por la cual el estómago le dice al cerebro que ha consumido alimentos viaja a lo largo de lo que se conoce como el nervio vago. Curiosos acerca de si el alcohol, que también es calórico, podría desencadenar el mismo efecto, encontraron que lo hacía en ratones, incluso cuando la vía vagal estaba interrumpida. “Si cortamos esa carretera, los alimentos altamente calóricos y gratificantes como la grasa ya no pueden hacer llegar esa señal a las neuronas del hambre, pero el etanol sí”, apuntan. A continuación, el equipo intentó hacer lo mismo con la cocaína, la nicotina y la anfetamina, drogas que han demostrado tener una actividad que suprime el apetito, y encontró lo mismo. Es la primera vez que se ha demostrado que un no nutriente regula las neuronas AgRP durante un período de tiempo sostenido. Sabiendo que el alcohol y las drogas también desencadenan la liberación de dopamina, un neurotransmisor asociado con una sensación de ‘recompensa’ que también está implicada en la adicción, el equipo observó que la actividad neuronal de la dopamina aumentó paralelamente a la disminución de la actividad neuronal de AgRP.

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Una variante genética puede incrementar la susceptibilidad al metilmercurio en el embarazo, según un estudio

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) La exposición prenatal a niveles bajos de metilmercurio no afecta a la cognición en la infancia, pero ciertas variantes genéticas pueden aumentar la susceptibilidad, según ha concluido un estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por “la Caixa”, en colaboración con la Harvard T.H. Chan School of Public Health (Estados Unidos) y la Universidad de Bristol (Reino Unido). Los investigadores recuerdan que la exposición al metilmercurio puede afectar el neurodesarrollo, particularmente durante la etapa prenatal. “Cuando el mercurio entra a los océanos, lagos o ríos, se convierte a metilmercurio por acción bacteriana y se acumula en peces y mariscos. Estudios previos han encontrado que el efecto de la exposición a dicho compuesto depende en parte de la predisposición genética, en otras palabras, la expresión de ciertas variantes genéticas”, explican. De hecho, un estudio anterior realizado con 1.127 niños de la cohorte ‘ALSPAC’ de Bristol y liderado por Jordi Júlvez, investigador de ISGlobal, identificó cuatro variantes (o polimorfismos) asociados con un mayor efecto de metilmercurio sobre el desarrollo cognitivo. En este nuevo trabajo, Júlvez y su equipo incluyeron datos de 1.045 niños adicionales, y exploraron más de 240 polimorfismos en genes que intervienen en vías metabólicas relacionadas con el neurodesarrollo y la neurotoxicidad. Midieron concentraciones de mercurio en muestras de cordón umbilical, y evaluaron el cociente intelectual (CI) a los ocho años de edad para los 2.172 menores. El análisis también tomó en cuenta la ingesta de pescado y marisco (la principal fuente de metilmercurio, pero también fuente de ácidos grasos benéficos) y la posición socioeconómica de la madre. Los resultados muestran que, en promedio, la concentración de metilmercurio en sangre de cordón umbilical fue baja (2,7 ug/ml), lo cual “seguramente refleja el bajo consumo de pescado en la población inglesa”. De manera general, no se encontró una asociación negativa entre concentraciones del metal y puntuación de CI a los 8 años. Sin embargo, los análisis sí que mostraron que los niños que presentaban polimorfismos en ciertos genes obtenían resultados más bajos en los tests de CI. En otras palabras, los niños portadores de estas variantes genéticas mostraban evidencia de toxicidad por metilmercurio que no se apreciaba en la totalidad de la muestra. “Estos resultados destacan la necesidad de considerar el impacto de la predisposición genética cuando se evalúa la toxicidad por metilmercurio,” argumenta Júlvez. Tres de estos polimorfismos se identificaron por primera vez, mientras que otros dos se habían detectado en el estudio previo realizado por el mismo equipo. Uno de los polimorfismos validados por esta investigación se encuentra en el gen del receptor para la progesterona, una hormona sexual que parece ejercer un efecto neuroprotector. La variante genética identificada podría funcionar mal, disminuyendo así el efecto protector de la progesterona. “Un 30 por ciento de los niños en la población general porta esta variante genética y, por lo tanto, puede ser más vulnerable a la exposición prenatal al metilmercurio, incluso en condiciones de baja exposición,” añade el investigador.

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Retiran del mercado la ‘Máscara de Fototerapia Anti Acné’ de ‘Neutrógena’ por riesgo de daño ocular

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, ha informado de la retirada del mercado de la ‘Máscara de Fototerapia Anti Acné’ de ‘Neutrógena’ y del ‘Activador’, fabricados por Johnson & Johnson, debido a la posibilidad de aparición de acontecimientos adversos oculares. La ‘Máscara de Fototerapia Anti Acné’ (‘Starter Kit’, modelo 31000) es un dispositivo reutilizable, no invasivo y no estéril destinado al tratamiento del acné, de leve a moderado, en la cara, que consiste en una máscara y un activador con cable desmontable. Es un producto de uso doméstico que libera una combinación de luz roja y azul a través de diodos emisores de luz (LED). Asimismo, el ‘Activador de la Máscara de Fototerapia Anti Acné’ (modelo 71000) se ofrece por separado para aumentar el número de dosis disponibles de la máscara. De acuerdo con la información facilitada por la empresa, existe un riesgo teórico de daño ocular para un determinado grupo de población con ciertas afecciones oculares subyacentes, así como para usuarios que toman medicamentos que podrían favorecer la fotosensibilidad ocular. No obstante, la AEMPS ha informado de que las notificaciones de acontecimientos adversos oculares asociados al uso de la ‘Máscara de Fototerapia Anti Acné’ de ‘Neutrógena’ son poco frecuentes, generalmente leves y transitorios. Ante la alerta, el organismo ha aconsejado a los distribuidores, farmacias, parafarmacias y comercios no distribuir estos productos y devolverlos siguiendo las instrucciones proporcionadas por la empresa; y a los usuarios no utilizarlos si la piel es sensible a la luz o si están tomando medicamentos que puedan hacer que la piel se vuelva sensible a la luz. “En caso de duda y si dispone de la máscara de fototerapia anti acné y experimenta alguna molestia visual, debe dejar de utilizar el producto y consultar con su profesional sanitario. Si desea devolver el producto y el activador puede contactar con la empresa Johnson & Johnson”, ha zanjado la AEMPS.

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Descubren dos subtipos distintos de tumores neuroendocrinos pancreáticos

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Investigadores de Estados Unidos han descubierto dos subtipos distintos de tumores neuroendocrinos pancreáticos, conocidos como pNET, que tienen riesgos de recurrencia diferentes después del tratamiento quirúrgico o cirugía. Hasta ahora, estos tumores neuroendocrinos pancreáticos se consideraban relativamente idénticos desde un punto de vista clínico. Si bien algunos pNET nunca desarrollan metástasis recurrentes después de la extirpación del tumor primario, u otros experimentan recurrencia en unos pocos años. Los médicos usan el tamaño del tumor como guía, ya que las pNET no funcionales de más de 2 centímetros se consideran las más propensas a metastatizarse después de la cirugía. Ante este escenario, los científicos, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista ‘Nature Medicine’, han identificado información molecular que puede ayudar a predecir la probabilidad de recurrencia de neuroendocrina pancreática no funcional tumores. “Este hallazgo nos acerca a poder identificar a los pacientes con un alto riesgo de metástasis en el momento del diagnóstico y el tratamiento inicial. Estos pacientes pueden ser monitoreados de forma vigilante para detectar cánceres recurrentes, los cuales pueden tratarse si se detectan a tiempo, mientras que a los pacientes con el tipo menos agresivo de pNET se les puede decir que su pronóstico es excelente”, han dicho los expertos. En el trabajo, utilizaron métodos analíticos moleculares para describir nuevos subtipos de pNETS que difieren en la expresión de proteínas reguladoras específicas, hallando así que las diferencias se correlacionaban con el riesgo de recurrencia después del tratamiento quirúrgico. Las proteínas reguladoras, ARX y PDX1, son modificadores epigenéticos que están involucrados en el desarrollo del páncreas. Los científicos descubrieron que los tumores cuyas células expresaban exclusivamente la proteína ARX tenían más del 35 por ciento de riesgo de recurrencia después de la cirugía, en comparación el 5 por ciento de riesgo si el tumor carecía de ARX pero expresaba otra proteína reguladora, la PDX1. De hecho, entre los participantes del estudio cuyos tumores mostraron niveles altos de ARX, los cánceres reaparecieron en el hígado dentro de uno a cuatro años, en comparación con la rara recurrencia de tumores que expresaban PDX1.

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Descubren un mecanismo que hace que los bebés tengan más probabilidades que los adultos de morir por sepsis

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Científicos del Centro de Investigación de Enfermedades Inflamatorias en Ribeirão Preto (Brasil) han identificado un mecanismo inmunológico que hace que los bebés tengan más probabilidades que los adultos de morir de sepsis. En su trabajo, publicado en la revista ‘Critical Care’, el grupo decidió determinar exactamente qué sustancias produce el sistema inmunitario durante la sepsis. Su hipótesis era que las células de defensa en los bebés deben producir más sustancias oxidantes, como oxígeno y radicales libres de nitrógeno. Lo que encontraron, sin embargo, fue lo contrario. “Nos llevó mucho tiempo entender por qué los bebés tienen más lesiones en los tejidos si producen cantidades más pequeñas de radicales libres. Finalmente, decidimos investigar los NET (trampas extracelulares de neutrófilos)”, explica el investigador principal del trabajo, Fernando de Queiroz Cunha. Los neutrófilos son glóbulos blancos que forman la primera línea del sistema inmunológico, fagocitando (matando) bacterias, hongos y virus. NET son estructuras compuestas de ADN y proteínas granulares que atrapan y matan rápidamente a los patógenos. “Este mecanismo inmunológico fue descrito por primera vez hace unos diez años. En algunas situaciones, por razones mal entendidas, el sistema inmunológico activa una enzima llamada PAD-4, que aumenta la permeabilidad del núcleo de los neutrófilos. Cuando esto sucede, el material genético en el núcleo se duplica y forma ‘redes’, que son liberadas por la célula en el medio extracelular para atrapar y matar bacterias”, detalla Cunha. Estas redes se activan normalmente por infecciones bacterianas, así como por algunos virus, entre ellos el chikungunya, el arbovirus que causa la mayor parte de las lesiones en los tejidos. El mecanismo también se presenta en algunos trastornos autoinmunitarios. “El principal problema es que las redes no solo son tóxicas para los patógenos: también dañan las células humanas. De hecho, hacen más daño que los radicales libres de oxígeno y nitrógeno”, comenta el doctor. Sus análisis de laboratorio mostraron que los neutrófilos de los lactantes produjeron un 40 por ciento más de NET que los de los adultos, en el caso de los humanos. La diferencia fue del 60 por ciento en ratones. A continuación, el grupo se propuso utilizar modelos experimentales para comprender cómo funciona este mecanismo inmunitario en la sepsis. Los experimentos con ratones involucraron a un grupo de bebés de dos semanas de edad y a un grupo de adultos jóvenes y sanos. Ambos recibieron una inyección intraperitoneal de bacterias intestinales y desarrollaron sepsis. “Una dosis de bacterias suficiente para matar al cien por cien de los bebés mató solo al 50 por ciento de los adultos. Esa es una diferencia significativa. Además, en los días posteriores a la inyección, los ratones bebés mostraron niveles más altos de bacteriemia[bacterias en el torrente sanguíneo] y de marcadores bioquímicos que indicaban lesiones en los órganos”, comenta Cunha. Ahora, los científicos están planeando probar nuevos enfoques terapéuticos basados en el descubrimiento. “Estamos diseñando un ensayo clínico con medicamentos que han sido aprobados para uso humano y se sabe que inducen este mecanismo inmunológico, con el objetivo de mejorar la tasa de supervivencia de los niños con sepsis”, concluye el científico brasileño.

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Directora general del SNS asegura que España es “referente” a nivel europeo en terapias CAR-T

SANTANDER, 4 (EUROPA PRESS) La directora general de Cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud, Patricia Lacruz, ha asegurado que “España es un referente” a nivel europeo en terapias CAR-T. Este tipo de terapia consiste en extraer sangre al paciente para poder aislar y modificar genéticamente sus células T, un tipo de célula del sistema inmunitario, y que así, después, reconozcan el antígeno tumoral y ataquen a las células cancerosas. En su intervención inaugural en el curso ‘Presente y futuro de la terapia con células CAR-T’ en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), Lacruz ha abordado el último ‘Plan de abordaje de las terapias avanzadas en el Sistema Nacional de Salud: Medicamentos CAR’, publicado el 15 de noviembre de 2018. Según ha explicado, en su elaboración colaboran el Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, todas las comunidades autónomas, sociedades científicas y asociaciones de pacientes. “Esto es un logro compartido y un logro conjunto de cada uno de los agentes que ha participado y de cada una de las personas que lo ha hecho posible”, ha asegurado en referencia a la colaboración entre el Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, todas las comunidades autónomas, sociedades científicas y asociaciones de pacientes. El Plan de Abordaje Terapias Avanzadas del SNS incluye un modelo asistencial y un modelo organizativo. En concreto, este modelo organizativo consiste en una red de centros de tratamiento, así como centros de fabricación propia. “Es un camino a andar pero es un camino que quiere tener una visión que se sitúe en el marco de un plan nacional”, ha apuntado Lacruz. Asimismo, según la directora general, otro de los hitos del tratamiento es la innovación en el modelo de financiación que se ha producido con la colaboración de la industria farmacéutica en el rol de “interlocutor”. Esto se ha llevado a cabo mediante un “acuerdo de pago por resultados”, que consiste en la definición de unas variables clínicas y de un período para su medición, por lo que el pago se ajusta a la consecución de las variables, tal y como ha explicado Lacruz. A su juicio, los medicamentos CAR-T han supuesto un “reto que no es poco” para el sistema debido a que “tienen un alto impacto sanitario y económico” y, además, “no están exentos de efectos adversos en el paciente”, entre los que destacan contaminación por microorganismos, desarrollo de nuevos tumores, problemas en el correcto funcionamiento de las células, así como reacciones inmunogénicas. Además, el SNS debió abordar la incorporación del tratamiento “de forma ordenada y sostenible” en el sistema, algo que, según ha matizado Lacruz, “se abordó de forma conjunta porque todos los actores en el sistema nacional de salud compartían los mismos objetivos”. Estos objetivos buscaban garantizar la existencia de “equidad” en el acceso, así como que los medicamentos se utilizaran con “garantías de seguridad y calidad” en su aplicación. Esta misma semana el consejero de Sanidad de la Comunidad de Madrid, Enrique Ruiz Escudero, anunció, que la sanidad pública madrileña había dado de alta a cinco de los siete primeros pacientes oncológicos tratados con células CAR-T, en una rueda de prensa posterior al Consejo de Gobierno.

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Un estudio en ratones evidencia que una sesión breve de ejercicio físico mejora la función cerebral

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Un estudio realizado en ratones por neurocientíficos de OHSU en Portland (Estados Unidos) ha evidenciado que una sesión breve de ejercicio físico aumenta la función de un gen que incrementa las conexiones entre las neuronas del hipocampo, la región del cerebro asociada con el aprendizaje y la memoria. Investigaciones previas en animales y en personas han demostrado demuestran que el ejercicio regular promueve la salud general del cerebro. Sin embargo, es difícil desentrañar los beneficios generales del ejercicio para el corazón, el hígado y los músculos del efecto específico en el cerebro. “Casi todos los estudios previos de ejercicio se centran en el ejercicio sostenido. Como neurocientíficos, no es que no nos interesen los beneficios para el corazón y los músculos, sino que queríamos conocer el beneficio específico del cerebro del ejercicio”, han explicado los investigadores. Por ello, diseñaron un estudio para medir específicamente la respuesta del cerebro a episodios de ejercicio en ratones sedentarios que fueron situados durante cortos períodos de tiempo sobre unas ruedas. Los ratones corrieron pocos kilómetros en dos horas. De esta forma, los investigadores comprobaron que estos ejercicios, que equivalen a unos 4.000 pasos diarios de una persona, aumentaban las sinapsis del hipocampo. Además, analizaron los genes que se incrementaron en neuronas individuales activadas durante el ejercicio, concretamente el gen Mtss1L, el cual codifica una proteína que causa la flexión de la membrana celular. Así, descubrieron que cuando este gen se activa por periodos cortos de ejercicio, promueve pequeños crecimientos en las neuronas conocidas como espinas dendríticas, por lo que preparaba al cerebro para el aprendizaje.

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La AEMPS comienza el proceso para ser designada como organismo notificado de acuerdo al nuevo reglamento

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha presentado la solicitud al Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social para ser designada como Organismo Notificado de acuerdo al Reglamento 2017/745, de 5 de abril, sobre los productos sanitarios. Se estima que el proceso finalizará en el segundo semestre de 2020. Según ha informado la AEMPS en un comunicado, el proceso de evaluación será dirigido por el Ministerio, como autoridad responsable de los organismos notificados, pero también intervendrá un equipo de evaluación conjunta compuesto por expertos competentes en representación de la Comisión Europea y de otros Estados miembros, para verificar la capacidad del organismo para el desempeño de las actividades de evaluación de la conformidad objeto de la solicitud. Desde la publicación del citado Reglamento, en el que se establecen unos criterios “detallados y muy estrictos” para ser designados como Organismo Notificado, la AEMPS “viene preparándose concienzudamente” para cumplir con estos criterios, “con el máximo grado de competencia técnica, rigor científico e integridad profesional”, aseguran.

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Europa recuerda a promotores de ensayos clínicos la obligación de publicar toda la información de protocolo y resultados

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) La Comisión Europea, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés) y la Red de Jefes de Agencias de Medicamentos (HMA, por sus siglas en inglés) han firmado una carta conjunta recordando a todos los promotores de ensayos clínicos que se llevan a cabo en la Unión Europea, la obligación de publicar el resumen de los resultados de los estudios finalizados en la base de datos de Ensayos Clínicos de la UE. En este sentido, tal y como ha recordado la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), la transparencia y el acceso público a los resultados de los ensayos clínicos, ya sean positivos o negativos, son esenciales para la protección y promoción de la salud pública. “Sólo así es posible asegurar a los pacientes de los estudios que su participación ha sido útil y que los resultados han sido analizados y presentados para el beneficio de todos. Además, para los fármacos ya comercializados o que están siendo objeto de estudios adicionales, permite a los profesionales sanitarios, o cualquier ciudadano, encontrar información adicional sobre la medicación que están prescribiendo o recibiendo. La transparencia además fomenta el conocimiento científico, promueve los avances en investigación clínica y sirve de base para programas de desarrollo medico más eficientes”, ha dicho. Es responsabilidad de los promotores asegurar que la información sobre el protocolo y los resultados de todos los ensayos clínicos se envía a la base de datos de Ensayos Clínicos de la UE (EudraCT); esta información es de acceso público a través del Registro de Ensayos Clínicos de la UE (EU CTR). Desde julio de 2014, los promotores están obligados a publicar los resultados en un plazo inferior a un año desde la fecha de finalización del ensayo (seis meses en caso de que se trate de un ensayo pediátrico). Además, la información contenida en el registro de ensayos clínicos europeo (EU CTR) es una fuente primaria de información en la Plataforma Internacional de Registro de Ensayos Clínicos (ICTRP) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En abril de 2019, la base de datos EudraCT incluía un total de 57.687 ensayos clínicos, de los cuales 27.093 estaban ya finalizados. De estos últimos, 18.432 debían haber publicado ya sus resultados. Sólo un 68,2 por ciento (12.577) de los promotores habían cumplido con la obligación de publicar los resultados de los ensayos; se registró la falta del 31,8 por ciento (5.855) de ellos. El ratio de cumplimiento en los casos de promotores no comerciales es mucho más bajo que el de los promotores comerciales (empresas): solo un 23,6 por ciento de los resultados fueron publicados en el caso de los primeros frente a un 77,2 por ciento para promotores comerciales. Los promotores académicos, o las pequeñas empresas a menudo carecen de conocimiento o incentivos para publicar estos resultados clínicos, por lo que las autoridades europeas están dando pasos para asegurar que los promotores son conscientes de sus obligaciones y actúen conforme a la norma. Una de estas iniciativas es esta ‘Carta a las partes interesadas acerca de la obligación de enviar a EudraTC los resultados de los ensayos clínicos autorizados’, firmado por la directora General de la Dirección General de Salud y Seguridad Alimentaria de la Comisión Europea, Anne Bucher; el director ejecutivo de la EMA, Guido Rasi; y el jefe del grupo de coordinación de HMA Management Group, Thomas Senderovitz. Esta carta se distribuirá a las diferentes partes interesadas con el objetivo de llegar a promotores acedémicos y supondrá un paso adelante a la hora de resaltar la importancia de hacer públicos los resultados de los ensayos clínicos. Entre otras iniciativas a nivel europeo, la EMA inició en septiembre de 2018 la identificación de los ensayos que no habían presentado sus resultados, y ha enviado recordatorios a sus promotores para que satisfagan el compromiso de transparencia y cumplan con sus obligaciones de presentar los resultados. Además, se recuerda a los promotores la obligación de publicar adicionalmente el resumen de resultados en el Registro Español de Estudios Clínicos (REec). Para ello deben enviar dichos resultados a la AEMPS tal y como se indica en el documento de instrucciones de la AEMPS para la realización de ensayos clínicos en España.

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Relacionan el uso de medicamentos anti-TNFa con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) En un estudio llevado a cabo por investigadores del Brigham and Women’s Hospital (Reino Unido) ha relacionado el uso de medicamentos anti-TNFa (en su mayoría infliximab, etanercept y adalimumab) con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. “Este estudio estableció que existe un mayor riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal en individuos que toman etanercept. El reconocimiento de este fenómeno es importante para los médicos que cuidan a estos pacientes”, han dicho los expertos. Asimismo, prosiguen, este estudio sugiere que la enfermedad inflamatoria intestinal puede ser una de las enfermedades autoinmunes que pueden ser provocadas por los agentes anti-TNF, lo que, a su entender,sugiere que puede haber un mecanismo común de desregulación inmune que respalde estas enfermedades”

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